پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

word
73
11 MB
32101
مشخص نشده
کارشناسی ارشد
قیمت: ۹,۴۹۰ تومان
دانلود فایل
  • خلاصه
  • فهرست و منابع
  • خلاصه پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

    چکیده:

     

    مقدمه: دیابت یا بیماری قند، یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک تخریب سلولهای بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود و در نوع دو مقاومت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو مشخص است که عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند. همان­طور که گفته شد این بیماری عوارض حاد و مزمن بسیاری بر اندام­های مختلف، اختلال در رفتار­های جنسی و بافت تولیدمثلی ایجاد می­نماید، این عوارض در بافت تولید­مثلی جنس نر به صورت کاهش تعداد اسپرم، کیفیت پایین مایع سمینال، کاهش هورمون تستوسترون و کاهش سلول­های رده اسپرم­ساز بروز می­نماید. علاوه بر این بیضه­ها به عوامل محیطی القا­کننده مرگ سلولی نیز حساس بوده آپوپتوز سلول­های ژرمینال نیز در طی استرس­های غیر­فیزیولوژیک نظیر ایسکمی، افزایش دما، تشعشع و دیابت ممکن است ایجاد گردد.آپوپتوز مرگ فیزیولوژیک سلولی است که در شرایط طبیعی سبب حذف سلول­های پیر، آسیب دیده، اضافی و مضر می­شود و برای تکامل و هوموستاز بافتی ضروری است. کاسپازها جزء خانواده­ی سیستئین پروتئاز هستند که نقش محوری در شروع و فاز اجرایی آپوپتوز ایفا می­نمایند. این واکنش آبشاری با فعال شدن کاسپازهای آغازگر شروع شده و پیام را از طریق فعال کردن کاسپازهای اجرایی منتقل می نماید. کاسپاز-3 جز کاسپاز­های اجرایی آپوپتوز است.هدف از این پژوهش ارزیابی اثر دیابت بر بیان کاسپاز-3 در موش دیابتی شده با استرپتوزوتوسین می­باشد.

     

    مواد و روش­ها: جهت انجام مطالعه از 23 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن متوسط 240 ± 40 گرم، تهیه شده از مؤسسه پاستور کرج استفاده شد. حیوانات در حیوان­خانه دانشگاه علوم پزشکی واحد شاهرود در قفس­های دوتایی با چرخه نوری 12 ساعت تاریکی و 12 ساعت روشنایی و در دمای 2±22 درجه سانتیگراد و میزان رطوبت 30% نگهداری شدند. به دو گروه تقسیم شدند: گروه شاهد و گروه دیابتی. دیابت بوسیله تزریق درون صفاقی  STZ(با دوز mg/kg 55) ایجاد گردید. پس از گذشت هشت هفته فیکساسیون به روش پرفیوژن  بر روی بافت­های بیضه صورت می­گیرد و برش­های تهیه شده بر روی لام­ها انتقال داده می­شود تا در مراحل بعدی توسط روش ایمنوهیستوشیمی و تانل مرگ برنامه ریزی شده سلول مورد بررسی قرار گیرد.

    نتایج : در بررسی های انجام شده در این پروژه نشان داده شد که در لایه ژرمینال بافت بیضه­ی موش­های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین بیان آنزیم casp3 و فرآیند آپوپتوزیس افزایش می­یابد.

    مقدمه

    1-1- دیابت

    دیابت یا بیماری قند، یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط مکانیزم‌های مختلفی است. دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک تخریب سلول­های بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود و در نوع دو مقاوت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو مشخص است که عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند

    از آن­جا که در دیابت سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد، از این ‌رو میزان قند خون افزایش می‌یابد (هایپرگلایسمی[1]). وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد عوارض میکرووسکولار دیابت ایجاد می‌شوند که می‌توانند اعضای مختلف بدن هم­چون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کنند. هم­چنین دیابت با افزایش ریسک بیماری‌های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد. لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد با ریسک بالا می‌تواند در پیشگیری از این عوارض موثر باشد. تشخیص و هم­چنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است.

     

    1-1-1- دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت

    بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند. بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر دسته داده می‌شد. بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان موثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد. تقسیم بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط NDDG[2]  در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در منجر به ارائه تقسیم­بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع: دیابت نوع یک، نوع دو، دیابت حاملگی و سایر انواع در سال ۱۹۹۷ شد. این تقسیم­بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است(مارچین[3]، 2012).

    Abstract

    introduction :

     Diabetes is a metabolic disorder (metabolism) in the body.The disease destroys the body's ability to produce insulin or the body becomes resistant to insulin And therefore can not produce insulin to do its normal function.There are two main types of diabetes.Destruction of beta cells in the pancreas in type I diabetes leads to impaired insulin production There are two types of progressive resistance to insulin in the body, which may eventually lead to the destruction of insulin-producing beta cells in the pancreas and is full of defects.It is known that genetic factors in type II diabetes, obesity and lack of physical activity plays an important role in the development of the individual.As mentioned earlier the disease is chronic and acute effects on many different organs and tissues of reproductive disorders in sexual behavior creates, The effects on male reproductive tissue to reduce sperm count, poor quality of seminal fluid, reduced testosterone and decrease the incidence of sperm cell is stopped.In addition to environmental factors inducing apoptosis of testicular germ cell apoptosis in sensitive non-physiological stress, such as during ischemia, elevated temperature, radiation and diabetes may occur.Physiological apoptotic cell death in normal circumstances lead to the removal of old cells, damaged, excess is harmful for the development and tissue homeostasis is essential.Component caspase family of cysteine proteases that play a central role in the initiation and execution phase of apoptosis playsActivation of caspase cascade reaction with the starter and the message is transmitted by activation of caspase executive.Apoptosis is caspase -3 except caspase executive.The purpose of this study was to evaluate the effect of diabetes on the expression of caspase-3 in the streptozotocin-induced diabetic rats.

    Materials and methods:

    A total of 23 male Wistar rats with an average weight of 240 ± 40 g, were obtained from the Institute Pasteur in Karaj.Animals were randomly anymore University of double cage with 12 h light-dark cycle of 12 h light and at 2 ± 22 ° C and 30% humidity were kept.

    They were divided into two groups: Control and diabetic.Diabetic by intraperitoneal injection of STZ (dose mg / kg 55) was created.After eight weeks on tissue perfusion fixation method takes testicles And sections on glass slides transferred to the next stage by Immunohistochemistry and TUNEL programmed cell death is investigated.

    Results : In a study carried out in this project, it was shown that in the testis germinal layer of streptozotocin-induced diabetic rats casp3 enzyme expression and increased apoptosis process.

  • فهرست و منابع پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

    فهرست:

                                                                                           صفحه

    چکیده: 8

    فصل اول : مقدمه

    1-1- دیابت... 11

    1-1-1- دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت.. 12

    2-1-1- دیابت نوع یک... 13

    3-1-1-دیابت نوع دو. 15

    4-1-1- دیابت بارداری. 17

    5-1-1-انواع دیگر دیابت.. 19

    6-1-1- دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی.. 22

    7-1-1- انواع نادر 23

    8-1-1- علائم و نشانه‌ها 23

    9-1-1- عوارض حاد. 24

    10-1-1- عوارض مزمن. 26

    11-1-1- ریسک ‌فاکتورها و غربالگری. 30

    12-1-1- اختلالات پیش‌دیابتی.. 31

    2-1- آپوپتوز، مرگ برنامه ریزی شده سلول.. 33

    1-2-1- آپوپتوز و نکروز: 34

    2-2-1 مسیرهای آپوپتوزی. 34

    3-2-1-کاسپازها 39

    4-2-1- سوبستراهای کاسپاز 41

    فصل دوم : مروری بر تحقیقات انجام شده

    1-2- تاریخچه.. 43

    فصل سوم : مواد و روش­ها

    1-3- مواد مورد نیاز. 46

    2-3- لوازم. 46

    4-3- مدل بیولوژیک.... 48

    5-3- داروهای مورد استفاده. 48

    6-3- القای دیابت... 48

    7-3- سنجش قند خون.. 49

    8-3- بررسی­های مورفومتریک... 49

    9-3- شمارش اسپرم و بررسی تحرک آن.. 51

    10-3- فیکساسیون به روش پرفیوژن.. 52

    11-3- ایمونوهیستوشیمی.. 53

    12-3- روش اندازه­گیری Casp-3   55

    13-3-روش تجزیه و تحلیل داده­ها. 55

    فصل چهارم : نتایج

    1-4- ارزیابی وزن بیضه.. 57

    2-4- ارزیابی حجم بیضه.. 58

    3-4- نتایج شمارش و بررسی تعداد اسپرم. 59

    4-4- نتایج شمارش و بررسی تحرک اسپرم. 60

    5-4- ارزیابی pH مایع سمینال.. 61

    6-4- نتایج اندازه­گیری وزن بدن در طی چند هفته.. 62

    7-4- نتایج اندازه­گیری قند خون در طی چند هفته.. 63

    8-4- مقایسه­ی بیان کاسپاز-3 در بافت بیضه­ی موش کنترل و موش دیابتی.. 64

    9-4- نمودار مقایسه­ی بیان کاسپاز-3 در بافت بیضه­ی موش گروه کنترل وگروه دیابتی.. 66

    فصل پنجم : نتیجه­گیری و بحث

    منبع:

    http://fa.wikipedia.org

     International Diabetes Federation, 17 March 2006.

    "Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus". Diabetes Care 33(Supplement_1): S62–S69. 2009.

     Maraschin, Jde F. (2012). "Classification of diabetes.". Adv Exp Med Biol 771: 12-9.

     Williams textbook of endocrinology (12th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp. 1371–1435.

     Lambert, Paul; Bingley, Polly J (2002). "What is Type 1 Diabetes?". Medicine 30 (1): 1–5.

     Melanitou, Evie; Fain, Pam; Eisenbarth, George S (2003). "Genetics of Type 1A (immune mediated) diabetes". Journal of Autoimmunity 21 (2): 93–98.

    Galleri, L.; Sebastiani, G.; Vendrame, F.; Grieco, FA.; Spagnuolo, I.; Dotta, F. (2012). "Viral infections and diabetes.". Adv Exp Med Biol 771: 252-71.

     Schafer, Andrew I. ; Lee A. Fleisher MD (2011). Goldman's Cecil Medicine: Expert Consult Premium Edition -- Enhanced Online Features and Print, Single Volume (Cecil Textbook of Medicine). Philadelphia: Saunders. pp. e237-1.

     Metzger, B. E.; Buchanan, T. A.; Coustan, D. R.; de Leiva, A.; Dunger, D. B.; Hadden, D. R.; Hod, M.; Kitzmiller, J. L. et al (2007). "Summary and Recommendations of the Fifth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus". Diabetes Care 30(Supplement_2

     Lee, A. J.; Hiscock, R. J.; Wein, P.; Walker, S. P.; Permezel, M. (2007). "Gestational Diabetes Mellitus: Clinical Predictors and Long-Term Risk of Developing Type 2 Diabetes: A retrospective cohort study using survival analysis". Diabetes Care 30 (4): 878–883.

    Ross G (June 2006). "Gestational diabetes". Aust Fam Physician 35 (6): 392–6.

     Henzen C (2012). "Monogenic diabetes mellitus due to defects in insulin secretion". Swiss Med Wkly 142: w13690.

     Schafer, Andrew I. ; Lee A. Fleisher MD (2011). Goldman's Cecil Medicine: Expert Consult Premium Edition -- Enhanced Online Features and Print, Single Volume (Cecil Textbook of Medicine). Philadelphia: Saunders. pp. 943-944.

     Resmini, Eugenia; Minuto, Francesco; Colao, Annamaria; Ferone, Diego (2009). "Secondary diabetes associated with principal endocrinopathies: the impact of new treatment modalities". Acta Diabetologica 46 (2): 85–95.

     E.A.M. Gale. «Drug-induced diabetes». European Association for the Study of Diabetes.

     Sampson UK, Linton MF, Fazio S (July 2011). [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3341610"Are statins diabetogenic?"]. Curr. Opin. Cardiol. 26 (4): 342–7.

     Schafer, Andrew I. ; Lee A. Fleisher MD (2011). Goldman's Cecil Medicine: Expert Consult Premium Edition -- Enhanced Online Features and Print, Single Volume (Cecil Textbook of Medicine). Philadelphia: Saunders. pp. e236-5. «Diabetes Mellitus». Merck & Co. , Inc..

     Schafer, Andrew I. ; Lee A. Fleisher MD (2011). Goldman's Cecil Medicine: Expert Consult Premium Edition -- Enhanced Online Features and Print, Single Volume (Cecil Textbook of Medicine). Philadelphia: Saunders. pp. e236-9.

     Goguen, Jeannette; Gilbert, Jeremy (2013). "Hyperglycemic Emergencies in Adults". Canadian Journal of Diabetes 37: S72–S76.DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.023 ISSN 14992671

     Schafer, Andrew I. ; Lee A. Fleisher MD (2011). Goldman's Cecil Medicine: Expert Consult Premium Edition -- Enhanced Online Features and Print, Single Volume (Cecil Textbook of Medicine). Philadelphia: Saunders. pp. e237-11.ISBN 1-4377-1604-0

     Porter, Robert; Beers, Mark H. ; Berkow, Robert (2006). The Merck manual of diagnosis and therapy. Rahway, NJ: Merck Research Laboratories. pp. 1292.ISBN 0-911910-18-2

    Clayton, Dale; Woo, Vincent; Yale, Jean-François (2013). "Hypoglycemia". Canadian Journal of Diabetes 37:S69S71.DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.022 ISSN 14992671

     McFarlane, Philip; Gilbert, Richard E.; MacCallum, Lori; Senior, Peter (2013). "Chronic Kidney Disease in Diabetes". Canadian Journal of Diabetes 37: S129–S136.DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.037 ISSN 14992671

     http://www.theborneopost.com/2013/10/25/diabetes-may-lead-to-blindness-sunmed/

     Boyd, Shelley R.; Advani, Andrew; Altomare, Filiberto; Stockl, Frank (2013). "Retinopathy". Canadian Journal of Diabetes 37: S137–S141.DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.038 ISSN 14992671

     Bril, Vera; Perkins, Bruce; Toth, Cory (2013). "Neuropathy". Canadian Journal of Diabetes 37: S142–S144.DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.039 ISSN 14992671

     Stone, James A.; Fitchett, David; Grover, Steven; Lewanczuk, Richard; Lin, Peter (2013). "Vascular Protection in People with Diabetes". Canadian Journal of Diabetes 37: S100–S104.DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.030 ISSN 14992671

     Poirier, Paul; Dufour, Robert; Carpentier, André; Larose, Éric (2013). "Screening for the Presence of Coronary Artery Disease". Canadian Journal of Diabetes 37: S105–S109.DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.031 ISSN 14992671

     Sharma, Mukul; Gubitz, Gordon J. (2013). "Management of Stroke in Diabetes". Canadian Journal of Diabetes 37: S124–S125.DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.035. ISSN 14992671.

     Ekoé, Jean-Marie; Punthakee, Zubin; Ransom, Thomas; Prebtani, Ally P.H.; Goldenberg, Ronald (2013). "Screening for Type 1 and Type 2 Diabetes". Canadian Journal of Diabetes 37: S12–S15.DOI:10.1016/j.jcjd.2013.01.012 ISSN 14992671

     

    Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer 1972; 26:239-57.

     

    Amin F, Bowden ID, Szegedi Z, Mihalik R, Szende B. Apoptotic and non-apoptotic modes of programmed cell death in MCF-7 human breast carcinoma cells. Cell Biol Int 2004; 24:253-60.

     

    Israels LG, Israels ED. Apoptosis. The oncologist 1999; 4:332-9.

     

    Thompson CB. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease. Science 1995; 267:1456-62.

     

    Hashemi M, Karami-Tehrani F, Farzami B. Caspase dependent apoptosis induced by Cladribine in the estrogen receptor negative breast cancer cell line, MDAMB468. Journal of Sciences, Islamic Republic of Iran 2003; 14:303-10.

     

    Hashemi M, Karami-Tehrani F, Ghavami S. Cytotoxicity effect of Cladribine on the MCF-7 human breast cancer cell line. Iranian biomedical journal 2004;8:7-12.

    Sjostrom J, Bergh J. How apoptosis is regulated, and what goes wrong in cancer. B M J 2001; 322:1538-9.

     

    Saraste A. Morphologic criteria and detection of apoptosis. Herz 1999; 24:189-95.

     

    Ashkenazi A, Dixit VM. Death receptors: signaling and modulation. Science 1998;281:1305-8.

     

    Bratton SB, MacFarlane M, Cain K, Cohen GM. Protein complexes activate distinct caspase cascades in death receptor and stress-activated apoptosis. Exp Cell Res 2000; 256:27-33.

     

    Kaufmann SH, Hengartner MO. Programmed cell death: Alive and well in the new millennium. Trends Cell Biol 2001; 11:526-34.

     

    Hansen TM, Nagley P. AIF: A multifunctional cog in the life and death machine.Sci STKE2003; 31:1-4.

     

    Ghavami S, Karami-Tehrani F, Hashemi M, Nikoogoftar Zarif M. Possible involvement of a specific cell surface receptor for calprotectin-induced apoptosis in colon adenocarcinoma and carcinoma cell lines (SW742 and HT29/219). Journal of Sciences, Islamic Republic of Iran 2004; 15:3-11.

     

    Ghavami S, Kerkhoff C, Los M, Hashemi M, et al. Mechanism of apoptosis induced by S100A8/A9 in colon cancer cell lines: the role of ROS and the effect of metal ions. J Leukoc Biol. (in press)

     

    Salami S, Karami-Tehrani F. Biochemical studies of apoptosis induced by tamoxifen in estrogen receptor positive and negative breast cancer cell lines. Clin Biochem 2003; 36:247-53.

     

    Ko¨hler C, Orrenius S, Zhivotovsky B. Evaluation of caspase activity in apoptotic cells. J Immun Methods 2002; 265:97-110.

     

    Earnshaw WC, Martins LM, Kaufmann SH. Mammalian caspases: structure,activation, substrates, and functions during apoptosis. Annu Rev Biochem 1999;68:383- 424.

     

    Liang H, Fesik SW. Three-dimensional structures of proteins involved in programmed cell death. J Mol Biol 1997; 274:291- 302.

     

    Cohen GM. Caspases: the executioners of apoptosis. Biochem J 1997; 326:1- 6.

     

    Salvesen GS, Dixit VM. Caspase activation: the induced proximity model. Proc Natl Acad Sci 1996; 96:10964-7.

     

    Hirata H, Takahashi A, Kobayashi S, et al. Caspases are activated in a branched protease cascade and control distinct downstream processes in Fas-induced apoptosis. J Exp Med 1998; 187:587- 600.

     

    Fadeel B, Orrenius S, Zhivotovsky B. The most unkindest cut of all: on the multiple roles of mammalian caspases. Leukemia 2000; 14:1514- 25.

     

    Stennicke HR, Salvesen GS. Caspases controlling intracellular signals by protease zymogen activation. Biochim Biophys Acta 2000; 1477:299- 306.

     

    Chang HY, Yang X. Proteases for cell suicide: functions and regulation of caspases.Microbiol Mol Biol Rev 2000; 64:821- 46.

     

    Blajeski AL, Kaufman SH. Methods for detecting proteolysis during apoptosis in intact cells. In: Apoptosis: A practical approach (ed. Studzinski G.P) 1999, oxford. Enari M, Sakahira H, Yokoyama H, et al. A caspase-activated DNase that degrades DNA during apoptosis, and its inhibitor ICAD. Nature 1998; 391:43- 50.

     

    Sakahira H, Enari M, Nagata S. Cleavage of CAD inhibitor in CAD activation and DNA degradation during apoptosis. Nature 1998; 391:96- 9.

     

    Nagata S. Apoptotic DNA fragmentation. Exp Cell Res 2000; 256:12- 8.

     

    Armstrong RC, Aja TJ, Hoang KD, et al. Activation of the CED3/ICE-related protease CPP32 in cerebellar granule neurons undergoing apoptosis but not necrosis. J Neurosci 1997; 17:553- 62.

     

    Sadowski-Debbing K, Coy J, Mier W, Hug H, Loss M. Caspases – Their Role in Apoptosis and Other Physiological Processes as Revealed by Knockout Studies.Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis 2002; 50: 19-34.

     

    Pop-Busui R ,Anders S, Stevens M, Diabetic neuropathy and oxidative stress. Diabetes Metab Res Rev 2006; 22: 257-273.

     

    Jawa A, Kcomt J, Fonseca VA, Diabetic noropathy and retinopathy. Med Clin North Am 2004, 88(4); 1001-36.

     

    Jakus V, Rietbrock N. Advanced glycation end-products and the progress of diabetic vascular complications. Physiol Res2004;53:131-42.

     

    Sandra  Amaral, Anto´nio J. Moreno, Maria Sancha Santos, Raquel Seic¸ Joa˜o Ramalho-Santos. Effects of hyperglycemia on sperm and testicular cells of Goto-Kakizaki and streptozotocin-treated rat models for diabetes, Theriogenology 2006;66: 2056-2067.

     

    Scarano WR, Messias AG, Oliva SU, Klinefelter GR, Kempinas WG. Sexual behaviour, sperm quantity and quality after short-term streptozotocin-induced hyperglycaemia in rats. Int J Androl 2006; 29(4): 482-8.

     

    Ning G, Hong J, Bi Y.F, Gu W.Q, Zhang Y.F, Zhang Z.G, Huang Y, Wang W.Q,Li X.Y, Progress in diabetes research in China, Journal of Diabetes.2009;1(3): 163–172.

     

    Soudamani S, Yuvaraj S, Rengarajan S, Sivakumar R,Malini T, Balasubramanian K. Effects of streptozotocin diabetes and insulin replacement on androgen and estrogen receptor concentrations in the epididymis of Wistar rats. JER 2006; 10: 59 - 61.

     

    Arikawe A.P, Daramola A.O, Odofin A.O, Obika L.F.O, Alloxan-induced and insulin-resistant diabetes mellitus affect semen parameters and impair spermatogenesis in male rats, Reprod Health 2006: 10 (3):106-13.

    Cederberg J, Eriksson U.J, Antioxidative treatment of pregnant diabetic rats diminishes embryonic dysmorphogenesis, Birth Defects Res A: Clin Mol Teratol 2005;73: 498-505.

     

    Abdolah nejad A,Gol A,Dabiri Sh, Javadi AR. Effect of  Garlic on Testicular Damage in Streptozotocin-Induced Diabetic rats. Endocrine glands & Metabolism Journal of Shahid Beheshti University of Medical Sciences and Health Services 2010;11(4):443-53.[Persian]

    http://invitro.blogfa.com/post/124

    Shcherbina A, Remold-O'Donnell E. Role of caspase in a subset of human platelet activation responses. Blood 1999; 93(12): 4222-31.

     

    Li J, Xia Y, Bertino AM, Coburn JP, Kuter DJ. The mechanism of apoptosis in human platelets during storage. Transfusion 2000; 40(11): 1320-9.

     

    Kim S.T, Moley K.H, Paternal effect on embryo quality in diabetic mice is related to poor sperm quality and associated with decreased glucose transporter expression, Reproduction 2008;136 (3): 313-322.

    Yagihashi S, Yamagishi SI, Wada Ri R, Neuropathy in diabetic mice overexpressing human aldose reductase and effects of aldose reductase inhibitor. Brain 2001; 124:2448-2458.

    Jakus V, Rietbrock N. Advanced glycation end-products and the progress of diabetic vascular complications. Physiol Res 2004;53:131-42.

    Pop-Busui R, Marinescu V, Van Huysen C. Dissection of metabolic, vascular, and nerve conduction interrelationships in experimental diabetic neuropathy by cyclooxygenase inhibition and acetyl-L-carnitine administration. Diabetes 2002; 51:2619-2628.

    Kellogg A, Pop-Busui R. Peripheral nerve dysfunction in experimental diabetes is mediated by cyclooxygenase-2 and oxidative stress. Antioxid Redox Signal 2005; 17: 1521-1529.

    Nishikawa T, Edelstein D, Du XL. Normalizing mitochondrial super oxide production blocks three pathways of hyperglycemic damage. Nature 2000; 404: 787-790.

    Qiong Liu, Lili Chen, Lihong Hu, Yuewei Guo, Xu Shen, Small molecules from natural sources, targeting signaling pathways in diabetes, Biochimica et Biophysica Acta 2010:1799(10-12): 854-865.

    Scarano  WR, Messias AG, Oliva SU, Klinefelter  GR , Kempinas  WG : Sexual  behavior, sperm quantity and quality after short –term sterptozotocin  -induced hyperglycemia  in  rats. Int  J  Androl 2006;29:482-488.

    Cai L, Hales BF, Robaire B, Induction of apoptosis in the germ cells of male rats after exposure to cyclophpsphamide. Biol Reprod 1997,56(6),1490-7.

    Camerone DF, Murray FT, Drylie DD, Interstitial compartment pathology and spermayogenic disruption in testis from impotent diabetic man,Anat Rec 1985;213:53-62.

    Giogliano D, Ceriello A, Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complication.Diabetes care,1996;19:257-67.

    Pusparanee Hakim, Halimah Abdullah Sani and Mahanem Mat Noor School of Biosciences and Biotechnology, Faculty of Science and Technology, Universiti Kebangsaan Malaysia, Bangi, Selangor.

    Chen CS, Chao HT, Pan RL, Wei YH, Hydroxil radical induced decline in motility and increase in disruption in testes from impotent diabetic men. Anat Rec 1985;213:53-62.

    Kar A, Choudhary BK, Bandyopadhyay NG. Preliminary studies on the inorganic constituents of some indigenous hypoglycemic herbs on oral glucose tolerance test. J Ethnopharmacol 1999; 64(2): 179-184.

    Balasubramanian K, Sivashanmugam P, Thameemdheen S, Govindarajulu P. Effect of diabetes mellitus on epididymal enzymes of adult rats. Indian J Exp Biol 1991; 29(10): 907-909.

    Soudamani S, Yuvaraj S, Rengarajan S, Sivakumar R, Malini T, Balasubramanian K. Effects of streptozotocindiabetes and insulin replacement on androgen and estrogen receptor concentrations in the epididymis of Wistar rats. JER 2006; 10(1): 59-61.

    Ballester J, Munoz MC, Dominguez J, Rigau T, Guinovart JJ, Rodriguez-Gil JE. Insulindependent diabetes affects testicular function by FSH-and LH-linked mechanisms. J Androl 2004; 25(5): 706-719.

    Baccetti B, La Marca A, Piomboni P, Capitani S, Bruni E, Petraglia F, et al. Insulindependent diabetes in men is associated with hypothalamo-pituitary derangement and with impairment in semen quality. Hum Reprod 2002; 17(10): 2673-2677.

    Murray FT, Cameron DF, Orth JM, Katovich MJ. Gonadal dysfunction in the spontaneously diabetic BB rats: alteration of the testes morphology, serum testosterone and LH. Horm Metab Res 1985; 17(10): 495-501.

    Vignon F, Le Faou A, Montagnon D, Pradignac A, Cranz C, Winiszewsky P, et al. Comparative study of semen in diabetic and healthy men. Diabete Metab 1991; 17(3): 350-354.

    Padron RS, Dambay A, Suarez R, Mas J. Semen analyses in adolescent diabetic patients. Acta Diabetol Lat 1984; 21(2): 115- 121.



تحقیق در مورد پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین, مقاله در مورد پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین, پروژه دانشجویی در مورد پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین, پروپوزال در مورد پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین, تز دکترا در مورد پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین, تحقیقات دانشجویی درباره پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین, مقالات دانشجویی درباره پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین, پروژه درباره پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین, گزارش سمینار در مورد پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین, پروژه دانشجویی در مورد پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین, تحقیق دانش آموزی در مورد پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین, مقاله دانش آموزی در مورد پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین, رساله دکترا در مورد پایان نامه اثر دیابت بر فعالیت کاسپاز-3 در بافت بیضه موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

ثبت سفارش
تعداد
عنوان محصول
بانک دانلود پایان نامه رسا تسیس