پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی

word
98
2 MB
32039
1390
کارشناسی ارشد
قیمت: ۱۲,۷۴۰ تومان
دانلود فایل
  • خلاصه
  • فهرست و منابع
  • خلاصه پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی

    پایان نامه­ی کارشناسی ارشد در رشته­ی فیزیولوژی

    چکیده

     

    مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی

     

    بیماری های عروق کرونر قلب از جمله بیماریهای شایعی هستند که سالانه تعداد کثیری از جراحی­ های قلب و عروق را به خود اختصاص می­دهند. در مطالعه حاضر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر، با ارزیابی تغییرات آنزیم های موثر بر استرس اکسیداتیو شامل: سوپر اکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پر اکسیداز ، کاتالاز و همچنین فاکتورهای مالون دی آلدهید ، کراتین فسفو کیناز و تروپونین ، مقایسه شد. دو گروه ده نفره بیماران قلبی که کاندیدای عمل جراحی پیوند عروق کرونر بودند، در بیمارستانهای شیراز، انتخاب شدند. این دو گروه از لحاظ ریسک فاکتورهای عمل مانند جنس، سن، قند خون و چربی خون تقریباً مشابه بودند. گروه اول، یا گروهَA ، به روش جدید یا اصلاح شده تحت عمل جراحی قرار گرفته و گروه دوم، یا گروه B، به روش معمول عمل شدند. نمونه مورد ارزیابی در این تحقیق خون و سرم بیماران بود و در سه مرحله قبل از عمل ، در انتهای عمل و 24 ساعت بعد از عمل از کلیه بیماران خون گیری انجام شد. نتایج حاصله نشان داد که فعالیت آنزیمهای آ نتی اکسیدانی در طول مطالعه کاهش ولی  مالون دی آلدهید که شاخص پر اکسیداسیون لیپیدهاست، افزایش یافته است. کراتین فسفو کیناز و تروپونین قلبی در سرم بیماران در طول عمل ،افزایش یافته ولی بعد از عمل رو به کاهش رفتند. در مجموع کاهش بیشتر فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و افزایش کمتر مالون دی آلدهید در گروهA  ، هم چنین کاهش سریعتر کراتین فسفو کیناز و تروپونین بعد از عمل در این گروه، نشان دهنده کمتر بودن استرس اکسیداتیو در روش جدید جراحی می باشد. این موضوع احتمالا می تواند بهبودی سریعتر بیماران را به دنبال داشته باشد.  

    مقدمه

     

     

    از آنجا که قلب یکی از مهمترین ارگانهای حیاتی بدن است، سلامت این عضو از اهمیت خاصی برخورداراست وگام برداشتن در راه ارتقاء سلامت آن یکی ازاهداف بشر از دیرباز تاکنون بوده است. امروزه بیماریهای قلب، بخصوص بیماریهای عروق کرونر[1]CAD که وظیفه تغذیه ماهیچه های قلب[2] را بعهده دارند، از بیماریهای شایع است. بیماریهای عروق کرونر قلب یکی از علتهای بزرگ مرگ و میر در دنیاست (Venugopal et al. 2009). هم چنین افزایش بیماریهایی مانند: دیابت، افزایش فشارخون، افزایش چربی خون و مواردی از جمله چاقی، استرس و سیگار شیوع گرفتگی عروق کرونر قلب و ایجاد سکته های قلبی[3] را افزایش داده است. درمواردی که تنگی عروق کرونرایجاد شده و باعث کاهش یا قطع خونرسانی به قسمتهایی از ماهیچه قلب شود، نیاز به عمل جراحی برای پیوند این عروق مطرح می شود. عمل جراحی پیوند عروق کرونر[4] یکی از مهمترین پروسیجرهایی است که برای بیمارانCAD بکار میرود. (Venugopal et al. 2009)

     

    دراثرگرفتگی این عروق بافت ماهیچه ای قلب دچار ایسکمی[5] شده وکارایی خود را از دست
    می دهد. برای غلبه براین مسئله عمل جراحی پیوند عروق کرونر ازچند دهه گذشته رایج شده است که بدین وسیله عروق درگیر با رگهای جدید و سالمی که از جاهای دیگر بدن از جمله سرخرگ سینه ای داخلی[6]  وسیاهرگهای سطحی پا[7] برداشته می شوند، جایگزین می شوند (Kirklin , 2003). درحین جراحی قلب، درجاتی از صدمه به میوکارد اجتناب ناپذیر می باشد. این آسیب منجر به تغییرجریان خون میوکارد و به دنبال آن تغییردرعرضه و تقاضای اکسیژن می شود. تیم جراحی قلب می بایست در حد امکان از این عارضه (ایسکمی) جلوگیری نماید. درغیراینصورت صدمات حاصله، باعث تغییرات اساسی درقسمتهای انرژی زایی سلولهای میوکارد خواهد شد. این مسئله فصلی را درجراحی قلب به نام، حفاظت از میوکارد[8] درحین عمل جراحی قلب، باز نموده است.

    درطول پنجاه سال گذشته حفاظت از میوکارد، مورد توجه بسیاری از محققان بوده است و نتایج حاصل موجب پیشرفت سریع در انجام اعمال جراحی قلب گردیده است.

    امروزه در حالیکه بسیاری از تکنیک ها در بوته آزمایش قرارگرفته اند و گزارشاتی از روشهای مختلف با بهترین تدابیر حفاظت از میوکارد منتشر می گردد ولی همچنان تکنیک خاصی که بعنوان بهترین روش معرفی شود مورد توافق قرار نگرفته است. درحین عمل به علت مختل شدن جریان خون و ایسکمی میوکارد، آسیب به این عضوغیر قابل اجتناب است و درمراحل پایانی عمل و برقراری مجدد جریان خون[9] عضله قلب، دراثر ریپرفیوژن امکان آسیب دیدن مضاعف وجود دارد(.,Kaminski, et al2008).

    به نظر می­رسد که با اصلاح روش برقراری جریان خون مجدد عضله بتوان از این آسیب در مراحل پایانی تا حدودی جلوگیری کرد. از آنجا که ترکیبات مختلفی نظیرکراتین فسفو کیناز[10]CPK ( ., Bonnefoy et al1998)، تروپونین[11]  cTn( . Bonnefoy et al، 1998Francesco et al., ،2007)، مالون دی آلدهید [12]   MDA(,J Aznar, et al1983 و  Kamunski،2008) وآنزیمهایی از جمله کاتالاز[13]CAT ، سوپراکسیددیسموتاز[14]SOD  (Yasuyuki  et al.،1991)، گلوتاتیون پراکسیداز[15] GPX  

    Kaminski et al.) ، 2008) به عنوان بیومارکرهای قابل اندازه گیری، نشانگرمیزان آسیب بافتی هستند.

     

    در صورتی که خونرسانی به قلب از طریق گرافتهای عروقی[16] کرونر به صورت مرحله به مرحله و به آرامی صورت پذیرد، امکان دارد از آسیب به میوکارد به میزان بیشتری جلوگیری کند.

    لذا هدف کلی بررسی میزان آسیب به میوکارد، با اصلاح نحوه خونرسانی مجدد در خاتمه عمل، با اندازه گیری میزان بیومارکرهای موجود در خون است.

    در این مطالعه میزان فعالیت فاکتورهای SOD, CAT, GPX, MDA, cTn I, CPK-MB در بیمارانی که با روش اصلاح شده جدید تحت عمل جراحی CABG قرار گرفتند،  نسبت به بیمارانی که با روش معمول(,  Kirklin 2008 ) عمل شدند، مقایسه گردید.

    Abstract

     

    Comparing of two different methods of myocardial protection during coronary artery bypass grafting surgery: by enzymatic evaluation.

     

    By

     

     

    Coronary artery disease are the most common cardiovascular lesion which needs surgery. This study compares two different methods of myocardial protection during coronary artery bypass grafting, by measurement of level of specific biomarkers such as superoxide dismutase , Glutathione peroxidase ,catalase  & also Malondialdehyde , creatin phosphor kinase(CPK) & cardiac troponin I (cTn I).  Two groups of 10 patients  were equalized regarding age, sex, & risk factores such as diabetes , hyperlipidemia , hypertension & smoking.  In both groups ( study: A & Control: B )blood samples taken preoperatively, at the end of operation & 24 houres later, to measure different biomarkers. The result showed that function of antioxidant enzymes decreases & MDA which is indicative of lipid peroxidation increases. CPK & cTn I were increased during surgery & decreased after operation. Finally greater decrease  of function of antioxidant enzymes &  lesser increase of MDA in group A & also faster decrease of CPK & cTn I in early post op phase are meaningfully indicative of lesser myocardial damage in patients of group A. More investigation may be indicative of improvement in cardiovascular status & functional class of group  A  patients which are managed by modified myocardial protection method.

  • فهرست و منابع پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی

    فصل اول: مقدمه ......................................................................................................................................... 2

     

    فصل دوم: مروری بر تحقیقات پیشین

    1-2- آناتومی وفیزیولوژی قلب.............................................................................................................. 6

    2-2- متابولیسم عضله قلبی.................................................................................................................. 7

    2-2-1 - منابع انرژی در عضله قلبی........................................................................................... 7

    2-2-2- گلیکولیز بی هوازی.......................................................................................................... 8

    2-3- ایسکمی قلب ................................................................................................................................. 9

    2-3-1- اختلالات میوکارد در ایسکمی.................................................................................... 10

    2-3-2- ایسکمی و رادیکال های آزاد اکسیژن....................................................................... 11

    2-3-3- آسیب ناشی از پرفیوژن مجدد.................................................................................... 12

    2-3-4- ادم میوکارد....................................................................................................................... 12

    2-4- آنزیمهای آنتی اکسیدان............................................................................................................ 13

    2-4-1- عوامل اکسیدان................................................................................................................ 13

     2-4-2-  منابع اصلی ایجاد کننده رادیکالهای فعال اکسیژن

    در بدن موجود زنده:......................................................................................................................... 14

    2-5- استرس اکسیداتیو....................................................................................................................... 14

    2-5-1- هیپوکسی و استرس اکسیداتیو.................................................................................. 17

    عنوان                                                                                                                      صفحه

     

    2-6- آنتی اکسیدانها ودفاع آنتی اکسیدانی.................................................................................... 18

    2-6-1- سوپراکسید دیسموتاز SOD......................................................................................... 19

    2-6-2- کاتالاز CAT...................................................................................................................... 20

    2-6-3- گلوتاتیون پراکسیداز GPX........................................................................................... 21

    2-6-4- مالون دی آلدهید MDA............................................................................................... 22

    2-6-5- کراتین فسفوکیناز CPK............................................................................................... 24

    2-6-5-1- آیزوآنزیمهای CPK............................................................................................ 25

    2-6-6- تروپونین آی قلبی cTn I............................................................................................... 26

    2-7- تاریخچه حفاظت از میوکارد...................................................................................................... 28

    2-8- روش جراحی پیوند عروق کرونر............................................................................................. 31

    2-9- اقدامات سودمند در حین پرفیوژن مجدد............................................................................. 33

    2-10- عوامل مؤثر در حفاظت از میوکارد در زمان جراحی ...................................................... 34

    2-10-1- بی حرکتی کامل قلب ............................................................................................... 34

    2-10-2- کاهش درجه حرارت قلب.......................................................................................... 35

    2-10-3- جلوگیری از پیدایش ادم............................................................................................ 35

    2-10-4- سیستم بافری جهت خنثی کردن اسیدوز............................................................ 35

    2-10-5- تنظیم کلسیم................................................................................................................ 36

    2-10-6- جلوگیری از اثرات سوء رادیکال های اکسیژن...................................................... 36

    2-10-7- آدنوزین........................................................................................................................... 37

    2-10-8- نیتریک اکساید.............................................................................................................. 37

    2-10-9- سیستم کمپلمان.......................................................................................................... 38

    2-10-10- استفاده از عوامل هیپرپلاریزه................................................................................ 38

    2-10-11- مهار تبدل کننده سدیم-هیدروژن....................................................................... 38

     

     

    2-10-12- کاردیوپلژی   Cardioplegia................................................................................. 38

    2-11- انواع کاردیوپلژی................................................................................................................. 39

     

    فصل سوم: مواد و روش کار

    3-1- مواد و وسایل مورد نیاز............................................................................................................... 41

    3-2- انتخاب بیماران مورد مطالعه..................................................................................................... 41

    3-3- زمان نمونه گیری......................................................................................................................... 43

    3-4- حجم نمونه گیری........................................................................................................................ 43

    3-5- اندازه گیری فعالیت آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز SOD................................................. 44

    3-6- اندازه­گیری فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز GPX....................................................... 44

    3-7- اندازه‌گیری فعالیت آنزیم کاتالاز CAT درگلبول‌های قرمز خون.................................... 45

    3-8- اندازه گیری مالون دی آلدهید MDA در گلبول های قرمز خون................................... 46

    3-9- روشهای اندازه گیری آنزیم کراتین فسفو کیناز CPK...................................................... 46

    3-9-1- اصول روش کالریمتری.................................................................................................. 46

    3-9-2- اندازه گیری CPK به روش فلوئورومتری................................................................. 47

    3-9-3- روش جدید کالریمتری برای اندازه گیری CPK................................................... 47

    3-9-4- اندازه گیری CPK با روش اسپکتروفتومتری.......................................................... 48

    3-10- روش اندازه گیری CPK و تروپونین   cTn Iدر این مطالعه......................................... 48

     

    فصل چهارم: نتایج

    4-1- بررسی تغییرات میزان آنزیم SOD در طول مطالعه......................................................... 50

    4-2-  بررسی تغییرات میزان آنزیم GPX...................................................................................... 51

    4-3-  بررسی تغییرات میزان آنزیم کاتالاز...................................................................................... 52

    عنوان                                                                                                                      صفحه

     

    4-4-  بررسی تغییرات MDA............................................................................................................. 52

    4-5-  بررسی تغییرات آنزیم CPK-MB......................................................................................... 54

    4-6- بررسی تغییرات cTnI................................................................................................................. 54

     

    فصل پنجم: بحث

    5-1- آنزیمهای آنتی اکسیدانی (SOD, GPX, CAT)................................................................. 57

    5-2- فاکتور MDA................................................................................................................................. 60

    5-3- تروپونین قلبی و CPK-MB...................................................................................................... 61

     

    نتیجه گیری...................................................................................................................................................... 64

    پیشنهادات........................................................................................................................................................ 65

     

    فهرست منابع و مآخذ

    منابع فارسی ............................................................................................................................................ 66

    منابع انگلیسی

    منبع:

    منابع فارسی

     

    زرگری، دکتر علی (1370). " گیاهان دارویی ." جلدهای 1و2و3 ، انتشارات دانشگاه تهران

     

    وزیری کاشانی، سید رضا (1364). " تشخیص کلینیکی با روشهای آزمایشگاهی." جلد 2، ص 459-462

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    منابع انگلیسی

     

    Abd-elfattah, A.S., Jessen,M.E., Lekven, J., Doherty, N.E., Brunsting, L.A., Wechsler, A.S. (1988). " Myocardial reperfusion injury. Role of myocardial hypoxanthine and xanthine in free radical-mediated reperfusion injury." Circulation, Vol. 78, III224.

     

    Acar, C., Partington, M.T., Buckberg, G., (1990). " Studies of controlled reperfusion after ischemia. XVIII. Reperfusion conditions. Attenuation of the regional ischemic effect by temporary total vented bypass before controlled reperfusion. J Thorac Cardiovasc Surg, No. 100, pp.737.

     

    Akins, CW. (1994). "Early and late results following emergency isolated myocardial revascularization during hypothermic fibrilatory arrest (Updated in 1994 by cary W. Akins, MD)."  Ann Thorac Surg. Vol. 58, pp. 1205-6.

     

    Ali, N., Rizwi, F., Lqbal, A. Rashid, A. (2010). "Indused remote ischemic preconditioning on ischemia-reperfusion injury in patients undergoing coronary artery bypass." J Coll Physicians  Surg Pak. Vol. 20, No.7, pp.427-31.

     

    Allen, D.G., Orchard, C.H. (1987). " Myocardial contractile function during ischemia and hypoxia. Circ Res, Vol. 60, No. 153.

     

    Aminlari, M. (1992)." Anovel colorimetric Method for arginase activity." Clin. Biochem, Vol. 25, pp. 431-436.

     

    Aminlari, M. and Vaseghi, T. (1987). "A new colorimetric method for determination of creatinphosphokinase. Anal Biochem." Vol. 164, pp. 397-404.

    Amrani, M., Yacub, MH., Royston, D. (1999). "Myocardial protaction for cardiac surgery: classical views and new trends." Int Anesthesiol Clin. Vol. 37, pp. 39-53.

     

     

     

     

    Andreas, G., Alicja, B., Dobromir, D., Jan, P., Henning, M. Denis, S., Ingrid,W., Friedrich, W., Carmen, W., Sybille, B., Peter, B., Ursula, R. Uwe, L. (2009). "Acute atrial thachyarrhythmia induces angiotensin II type 1 receptor-mediated oxidative stress and microvascular flow abnormalities in the ventricles." European heart journal. Vol. 30, Issue.11, pp.1411-1420.

     

    Ataka, K., Yamamoto, S., Nishikawa, Y., Nakamura, K. (1989). "The protective effect of calcium antagonist and free radical scavenger against myocardial ischemic / reperfusion injury in the isolated rat heart." Kobe J Med Sci. Vol. 35, pp. 261-276.

     

    Aznar, J., Santos, M.T., Valles, J., et al. (1983).  "Serum malondialdehyde-like material (MDA-LM) in acute myocardial infarction." J Clin Pathol. Vol. 36, pp. 712-715.

     

    Baker, J.B., Bentall, H.H., Dreyer, B., Melrose, D.G. (1957). "Arrest of isolated heart with potassium citrate." Lancet.Vol. 273, pp. 555-9.

     

    Becker, H., Vinten-Johansen, J., Buckberg, G.D. Robertson, J.M., Leaf, J.D., Lazar, H.L., et al. (1981). " Myocardial damage caused by keeping PH 7.40 during systemic deep hypothermia. J Thorac Cardiovasc surg, Vol. 82, No. 810.

     

    Bingyang, J., Mingzheng, L., Feng, L., Linping, L., Guyan, W., Zhengyi, F., Qiang, H. (2006). "Warm induction cardioplegia and reperfusion dose influence the occurrence of the post CABG TnI level." Interactive Cardiovascular and Thorasic Surgery. Vol. 5, pp. 67-70.

     

    Blaustein, AS., Schine, L., Brooks, WW., Fanburg, BL., Bing, OH. (1986). "Influence of exogenously generated oxidant species on myocardial function." Am J Physiol. Vol. 250, pp. 595-599.

     

    Boeckxstaens, C.J., Flameng, W.J. (1995). " Retrograde cerebral perfusion dose not perfuse the brain in nonhuman primates." Ann Thorac Surg, Vol. 60, pp. 319-328.

     

    Bonnefoy, E., Filley, S., Kirkorian, G., et al. (1998). " Troponin I, troponin T, or creatin kinase-MB to detect perioperative      myocardial damage after coronary artery bypass surgery ." Chest. Vol. 114, pp. 482-6

    Bortone, F., Mazzoni, M., Repossini, A., Campolo, J., Ceriani, R., Dvoto, E., Parolini, M., Maria, R., Arena, V., Parodi, O. (2003). " Myocardial lactate metabolism in relation to preoperative regional wall motion and to early functional recovery after coronary revascularization." Journal of cardiothoracic and vascular anesthesia, Vol. 17, No. 4, pp. 478-485.

     

    Buckberg, G.D.(1993). " Myocardial protection during adult operation. In: Anonymous . Surgery for acquired heart disease. pp. 1417-1441.

     

    Calafiore, A.M., Teodori, G., Mezetti, A., Bosco, G., Verna, A.M., Di Giammarco, G., Lapenna, D. (1995). "Intermittent antigrade warm blood cardioplegia."Ann Thorac surg. Vol. 59, pp. 398-402.

     

    Cavalca, V., Cigheti, G., Bamonti, F., Loaldi, A., Bortone, L., Novembrino, C., De Franceschi, M., Belardinelli, R., Guazzi, M.D. (2001). "Oxidative stress and homosysteine in coronary artery disease." Clin Chem. Vol. 47, No. 5, pp. 887-92.

     

    Chambers, DJ., Hearse, DJ. (1999). "Developments in cardioprotection: polarized arrest as an alternative to depolarized arrest." Ann Thorac Surg. Vol. 68, pp. 1960-6.

    Christine, M., Healey,  M.S., Dharam, J., Kumbhani, M,D., Nancy, A. Healey, B.S., Michael, D., Crittenden, M.D. Stephan, F., Gibson, Ph.D., Shukri, F., Khuri, M.D. (2009). " Impact of intraoperative myocardial tissue acidosis on postoperative  adverse outcomes and cost of care for patients undergoing prolonged aortic clamping during cardiopulmonary bypass." The American journal of surgery , Vol. 197, No. 2, pp. 203-210

     

    Cohen, G., Borger, M.A., Weisel, R.D., Rao, V. (1999). " Intraoperative myocardial protection: current trends and future  perspectives."Ann Thorac Surg, Vol. 68, pp. 1995-2001

     

    Cohen, G., Borger, MA., Weisel, RD., Rao, V. (1999). "Intraoperative myocardial protection: current trends and future perspectives." Ann Thorac Surg. Vol. 68, pp. 1995-2001.

     

    Coodleg, E.L. (1970)." Diagnostic enzymology." Firsted lea and Febiger Philadelphia. pp.54.

     

    Cordinat, H. (1971). " Serum enzyme determination in the diagnosis of neuromuscular in clinical biochemistry of domestic animal." Edd Kaneko, J.J. Academic press, Newyork. Vol. 1, pp. 108

     

    Czerny, M., Baumer, H., Kilo, J. Lassnigg, A., Hamwi, A., Vukovich, T., Wolner, E., Laufer, G. (2000). "Inflamatory response and myocardial injury following coronary artery bypass grafting with or without cardiopulmonary bypass." Eur J Cardiothorac Surg. Vol. 17, pp. 737-742.

     

    Dixon, M. and Webb, E.C. (1964). Enzymes. Longman London. 2nd ed, pp. 190, 215, 423

     

    Doxey, D.L. (1983). " Clinical pathology and diagnosis." Baillier tindal London.  2nd ed, pp. 157-161, 233.

     

    Ebashi, S. , Toyokura, Y. , Mamoi, H. and Sugica, H. (1956). "High creatin phosphokinase activity of sera of progressive muscular dystrophy." J. Bioch. Tokyo. Vol. 46, pp. 103-107.

     

    Edmunds, Jr. LH. (1998). " Inflamatory response to cardiopulmonary bypass." Ann thorac surg. Vol. 66, pp. S12-S16.

     

    Edward, P. Chen, Hartmuth, B., Bittner, Duane Davis R., Peter Van Trigt, Rodney, J., Folz. (1998). "Physiologic effect of extracellular superoxide dismutase transgene overexpression on myocardial function after ischemia and reperfusion injury." J Thorac Cardiovasc surg. Vol. 115, pp. 450-9.

     

    Edwards, C.J.. and Fuller, J. (1993). " Oxidative stress in erythrocyte." Comp. Haematol. Int. Vol. 6, pp. 24-31.

     

    Ferrari, R., Guardigli, G., Mele, D., Percoco, G.F., Ceconi, C., Curello, S. (2004). "Oxidative stress during myocardial ischemia and heart failure." Curr Pharm Des. Vol. 10, pp. 1699-1711.

     

    Fisher, M.L. , Carliner, N.H., Beckert, L., Peteres,  R.W. and Plotnic, G. (1983). " Serum creatin kinase in diagnosis of acute myocardial infarction." J.A.M.A. Vol.24, pp. 393-398.

     

     

    Fransen, E., Maessen, J., Dentener, M., Senden, N., Geskes, G., Buurman, W. (1998). " Systemic inflammation present in patients undergoing CABG without extracorporeal circulation." Chest. Vol. 113, pp. 1290-1295.

     

    Gardner, TJ., Stewart, JR., Casale, AS., Downey, JM., Chambers, DE.. (1983). "Reduction of myocardial ischemic injury with oxygen derived free radical scavengers." Surgery. Vol. 94, pp. 423-427.

     

    Gerritsen, W.B., Van Boven, W.J., Boss, D.S., Haas, F.J., Van Dongen, E.P., Aarts, L.P. (2006). " Malodialdehyde in plasma, a biomarker of global oxidative stress during mini-CABG compaired to on-and off-pump CABG surgery: a pilot study." Interact Cardiovasc Thorac Surg. Vol. 5, pp. 27-31.

     

    Gibbon, Jr. JH. (2008). "Application of a mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery." Minn Med. Vol. 37, pp. 171-80.

     

    Gillinov, A.M., Sabik, J.F., Lytle, B.W., Cosgrove, D.M. (1999)." Axillary artery cannulation. J. Thorac Cardiovasc Surg, Vol. 118, No. 1153.

     

    Glass, G.A. and Gershon, D. (1984). " Decreased enzymeatic protection and increased sensitivity to oxidative damage in erythrocytes as a function of cell and donor aging." Biochem. J. Vol. 218, pp. 513-537.

     

    Hajime, K., Zhi-Quing, Z., He-Ying, S., Ning-Ping, W., Koel, S., Corvera, Michael, E., Faraz, K., Robert, A., Guyton, Jakob Vinten-Johansen.(2004). "Postconditioning attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury by inhibiting events in the early minutes of reperfusion."  Europian Society of Cardiology. Vol. 62, pp. 74-85.

     

    Hasting B.E. and Gascoyne, S.C. (1992). " Trace mineral levels in guanaco." Vet. Res. Vol. 131, pp. 14-15.

     

    Hayashia, N., Ikonomidis, J.S., Wesid, R.D., et al. (1994). " The optimal cardioplegic temperature." Ann Thorac Surg, Vol. 58, pp. 961-971.

     

    Henry, J.B. (1984). " Clinical diagnosis And management by laboratory methods ." 17th edd. Vol. 1.2. , pp. 272-275, 538-548, 1449. W.B. Saunders phyladelphia.

     

    Hersch Kowitz, N. and Cumings, J. (1964). " Creatinkinase in cerebrospinal fluid." J. Nevral. Neurosurg. Psychiatry. Vol. 27, pp. 247-252.

     

    Huffman, W.E. and Dorner, J.L. (1975). " Creatinphosphokiase current concepts and speculation regarding it's use in veterinary medicin." J. AM. Hos. Ass. Vol.11, pp.451.

     

    Hughes, B.P. (1962). " a method for the estimation of serum creatin kinase and it's use in normal and pathological sign." Clin. Chem. Acta. Vol.7, pp. 597-601.

     

    Jayawant, A.M., Lawton, J.S., Jsia, P.W., et al. (1997). " Hyperpolarized cardioplegic arrest with nicorandil: advantage over other potassium Channel openers."Circulation, Vol. 96, No. 9, pp. 240-246.

     

    Jenkins, D.P., Pugsley, W.B., Alkhulaifi, A.M., Kemp, M., Hooper, J., Yellon, D.M. (1997). "Ischemic preconditioning reduces troponin T release in patients undergoing coronary artery bypass surgery." Heart. Vol.77, pp. 314-8.

     

    Johnson, R.Z., Fox, M.A., Grayson, A., et al.(2002). " Should we rely on nasopharyngeal temperature during cardiopulmonary bypass? Perfusion, Vol. 17, No. 145.

     

    Jolly, SR., Kane, WJ., Baillie, MB., Abrams, GD., Lcchesi, BR. (1984). "Canine myocardial reperfusion injury. It's reduction by combined administration of superoxide dismutase and catalase." Circ Res. Vol. 54, pp. 277-285.

     

    Judge, S., Judge, A., Grune, T., Leeuwenburgh, C. (2004). "Short- term CR decreases cardiac mitochondrial oxidant production but increases carbonyl content." Am J Physiol Regul Inegr Comp Physiol. Vol. 286, pp. R254-R259.

     

    Kaminski, K., Bonda, T., Wojtkowska, I., Dobrzycki, S., kralisz, P., Nowak, K., Prokopczuk, P., Skrzydlewska, E., Kozuch, M. & Musial, W.J. (2008). "Oxidative stress and antioxidative defense parameters early after reperfusion therapy for acute myocardial infarction." Acute cardiac care. Vol. 10, pp. 121-126.

     

    Kaminski, KA., et al. (2002). "Oxidative stress and neutrophil activation-the two keystones of ischemia/reperfusion injury." Int J Cardiol. Vol. 86, No. 41.

     

    Kangralkar, V. A., Pati, S. D. and Bandivadekar, R. M. (2010) "Oxidative stress and diabetes." International Journal of Pharmaceutical Applications., Vol. 1, pp. 38-45.

     

    Karmazyn, M. (2002)." Sodium- hydrogen exchange in heart disease." Sxience Medicine , Vol. 8, No. 18.

     

    Keller, J.n., Kindy, M.S., Holtsberg, F.W., St clair, D.K., Yen, H.C., Germeyer, A., Steiner, S.M., Brucekeller, A.J., Hutchins, J.B., Mattson, M.P. (1998). "Mitocondrial manganese superoxide dismutase prevents neural apoptosis and reduses ischemic brain injury: suppression of peroxynitrite production. Lipid peroxidation, and mitochondrial dysfunction." J Neurosci. Vol.18, pp. 687-697.

     

    Kirklin, Barratt-Boyes cardiac surgery. (2004).

     

    Klatte, K. Chaitman, B.R., Theroux, P., et al.(2001). " Increased mortality after coronary artery bypass graft surgery is associated with increased level of post operative creatin kinase- myocardial bond isoenzyme release." J. AM. Coll Cardiol, Vol. 38. No. 1070.

     

    Landow, L., Andersen, L.W.(1994). "Splanchnic ischaemia and its role in multiple organ failure." Acta Anaesthesiol Scand. Vol. 38, pp. 626-639.

     

    Lehrke, S., Steen, H., Sievers, H.H., Peters, H., Opitz, A., Multer-Bardorff, M., Weigand, U.K., Katus, H.A., Giannitsis, E. (2004). "Cardiac troponin T for prediction of short- and long-term morbidity and mortality after elective open heart surgery." Clin Chem. Vol.50, pp. 1560-7.

     

    Machlin, M. J, and Bendich, A. (1987). "Free radical tissue damage: Protective role of antioxidant nutrients." FASEB J. Vol. 1, pp. 441-445.

     

    Malihi, F., Hosseini-Tabatabaei, A., Esmaily, H., Khorasani, R., Baeeri, M. and Abdollahi, M. (2009). "Improvement of inflammatory and toxic stress biomarkers by silymarin in a murine model of type one diabetes mellitus." Cent. Eur. J. Biol. Vol. 4, No. 3, pp. 369–380.

    Mandelker, L. (2004). "Cellular effects of common nutraceuticals and natural food substances."Vet Clin North Am Small Anim Pract. Vol. 34, No. 1, pp. 339-53.

     

    Matsumoto, H., Inoue, N., Takaoka, H., Hata, K., Shinke, T., Yoshikawa, R. et al. (2004). "Depletion of antioxidants in associated with no-reflow phenomenon in acute myocardial infarction." Clin Cardiol. Vol. 27, pp. 466-70.

     

    McCord, J.M. and Fridovich, I. (1969). "Superoxide dismutase, an enzymatic function for erythrocuprein." J Biol. Chem. Vol. 244, No. 22, pp. 6049-6055.

     

    Mehta, H.K. Sisodia, R.S. and Misraulia, K.S. (1988). " Clinical and hematological observation in experimentally indused cases of bovine tropical theileriosis." Indian J Anim Sci. Vol. 58, pp. 584-587.

     

    Michael, D., Crittenden, MD. (2001). "Intraoperative metabolic monitoring of the heart: I. Clinical assessment of coronary sinus metabolites." Ann Thorac Surg . Vol. 72, pp. 2220-6.

     

    Milne, D. B. (1994). "Assessment of copper nutritional status." Clin. Chem., Vol. 40, No. 8, pp. 1479-1484.

    Miwa, S., Muller, F.L., Beckman K.B. (2008). "Oxidative stressin aging, Introduction." Totowa: Humana Press. pp.7

     

    Murphy, G.J., Angelini, G.D. (2004). "Side effects of cardiopulmonary bypass: what is the reality?. J Card surg. Vol. 19, pp. 481-488.

     

    Mutlu-Tarkoglu, U., Akalin, Z., Ilhan, E., Yilmaz, E., Bilge, A., Nisanci, Y., Uysal, M. (2005). "Increased plasma malodialdehyde and protein carbonyl levels and lymphocyte DNA damage in patients with angiographically defined coronary artery disease." Clin Biochem. Vol. 38, pp. 1059-65.

     

    Nasir, A., Farwa, R., Iqbal, A. and Azhnar, R. (2010). "Induced remote ischemic pre-conditioning on ischemia reperfusion injury in patients undergoing coronary artery bypass." Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan. Vol. 20, No. 7, pp. 427-431.

     

    Neilson, F.H. and Milne, D.B. (1993). " Oxidant stress effect on the clinical and nutritional deficiencies of trace elements." Int. J. Toxica. Occupat. Environ. Hlth. Vol. 2, pp. 59-66.

     

    Niki, E. (1987). "Antioxidant in relation to lipid peroxidation." Chem. Phys. Lipids., Vol. 44, No. 2-4, pp. 227-253.

     

     Nowicki, R., Saczko, J., Kulbacka, J., Choromanska, A. Dumanska, M., Krajewska, B., Daczewska, M., Dumanski, A., Kustrzycki, W., (2010). "The estimation of oxidative stress markers and apoptosis in right atrium auricles cardiomyocytes of patients undergoing surgical heart revascularization with the use of warm blood cardioplegia." Folia Histochem Cytobiol. Vol. 48, No.2, pp. 202-7.

     

    Okamoto, F., Allen, B.S., Buckberg, G.D., et al. (1986). "Studies of controlled reperfusion after ischemia : XIV. Reperfusion condisions: importance of ensuring gentle versus sudden reperfusion during relief of coronary occlusion." J Thorac cardiovasc Surg. Vol. 92, pp. 613-20.

    Onderjickova, O., Zeigelhoeffer, A., Gabauer, I., Sotnikova, R., Gibala, P., Sedlak, J., Horakova, L. (1993). "Evaluation of ischemia reperfusion injury by malondialdehyde, glutathione and gama- glutamyl transpeptidase: lack of specific local effects in diverse parts of the dog heart following acute coronary occlusion." Cardioscience. Vol. 4, No. 4, pp. 225-30.

     

    Onorati, F., Cristodoro, L., Caroleo, S., Esposito, A., Amantea, B., Santangelo, E., Renzulli, A. (2007). " Troponin I and Lactate from coronary sinus predict cardiac complications after myocardial revascularization."Ann Thorac Surg, Vol. 83, pp. 1016-23.

     

    Opie, L.H. (1989). " Proposed role of calcium in reperfusion injury." Int. J. Cardiol, Vol. 23, No. 159.

     

    Paglia, D.E., Valentine, W.N. (1967). "Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase." J Lab Clin Med. Vol. 70, pp. 158-69.

     

    Phung, C.D., Ezieme, J.A., Turrens, J.F. (1994). "Hydrogen peroxide metabolism in skeletal muscle mitochondria." Arch Biochem Biophys. Vol. 315, pp. 479-482.

    Placer, Z.A., Cushman. L.L., Johnson, B.C. (1966). "Estimation of product of lipid peroxidation (Malondialdehyde) in biochemical systems." Anal Biochem. Vol.16, pp. 359-64.

     

    Poitout, V. and Robertson, R.P.(2002). Minireview:" Secondary beta cell failure in type 2 diabetes – a convergence of glucotoxicity and lipotoxicity." Endocrinology. Vol. 143, pp. 339-342.

     

    Porter, N.A. (1980). " Prostaglandin endoperoxides. In: Prior, W.A., ed. Free radicals in biology." Newyork: Academic Press. pp.261-94.

     

    Radi, R., Bush, K.M., Freeman, B.A., (1993). "The role of cytochorome c and mitochondrial catalase in hydroperoxide-indused heart mitochondrial lipid peroxidation." Arch Biochem Biophys. Vol. 300, pp. 409-415.

     

    Ramakrishna, V. and Jailkhani, R. (2007)."Evaluation of oxidative stress in IDDM patients." Diagnostic Pathology. Vol. 2, pp. 22.

     

    Ramakrishna, V. and Jailkhani, R. (2007)."Evaluation of oxidative stress in IDDM patients." Diagnostic Pathology. Vol. 2, pp. 22.

     

    Reimer,K.A., Gennings, R.B. (1985). "Failure of the xanthine oxidase inhibitor allopurinol to limit infarct size after ischemia and reperfusion in dugs." Circulation. Vol. 71, pp. 1069-75.

     

    Rodrigues, C., Mayo, J.C., Saniz, R.M., Antolin, I., Herrera, F., Martin, V., Reiter, R.J. (2004). "Regulation of antioxidant enzymes: A significant role for melatonin." J Pineal Res. Vol. 36, No.1, pp. 1-9.

     

    Ronson, R.S., Thourani, V.H., Ma X-L, et al. (1998). " Peroxynitrite is beneficial in blood cardioplegia, but is deleterious in crystalloid cardioplegia in vivo." Circulation Vol. 98, No. 750.

     

    Rosalki, S.B. (1967)." An improved procedure for serum creatinphosphokinase determination." J. lab-clin. Medi. Vol.69, pp. 696-700.

     

    Rosalki, S.B., Wilkinson, J.H. (1960). "Reduction of  α-ketobutyrate by human serum." Nature. Vol. 188, pp. 1110-1.

     

    Scandinavian society for clinical chemistry and clinical physiology. Committe on enzymes (1979). Scand. J. Clin. Labinvest. Vol.39, pp. 1-5.

     

    Senthil, S., Veerappan, RM., Ramakrishna  Rao, M., Pugalendi, KV. (2004). "Oxidative stress and antioxidants in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction." Clin Chim Acta. Vol 348, pp. 131-7.

    Shiomi, T., Tsutsui, H., Matsusaka, H., Murakami, K., Hayashidani, S., Ikeuchi, M., Wen, J., Kubota, T., Utsumi, H., Takeshita, A. (2004). "Overexpression of glutathione peroxidase prevents left ventricular remodeling and failure after myocardial infarction in mice." Circulation. Vol.109, pp. 544-549.

     

    Shlafer, M., Kane, P.F., Kirsh, M.M. (1982). "Superoxide dismutase plus catalase enhances the efficacy of hypothermic cardioplegia to protect the globally ischemic reperfused heart." J Thorac Cardiovasc Surg. Vol. 83, pp. 830-839.

     

    Shlafer, M., Kane, P.F.,Wiggins, VY., Krish, MM. (1982). "Possible role of cytotoxic oxygen metabolites in the pathogenesis of cardiac ischemic injury." Circulation. Vol. 66, pp. 185-92.

     

    Siouffi, SY., Kwasnik, EM., Khuri, SF. (1987). "Methods for the metabolic quantificationof regional myocardial ischemia." J Surg Res. Vol. 43, pp. 360-78.

    Southorn, P. A. and Powis, G. (1988). "Free radical in medicine. I. chemical nature and biology reaction." Mayo Clin. Proc.  Vol. 63, pp. 381-389.

     

    Stewart, JR., Crute, SL., Loughlin, V., Hess, ML., Greenfield, LJ. (1985). "Prevention of free radical-indused myocardial reperfusion injury with allopurinol." J Thorac Cardiovasc Surg. Vol. 90, pp. 68-72.

     

     Suman, B.,  Seema, G., Abhinav, V., Sridhar, D. (2008). "hs-CRP and oxidative stress in young CAD patients: A pilot study." Indian Journal of Clinical Biochimistry. Vol. 4, pp. 334-336.

     

    Todorova, I., Simeonova, G., Kynchukova, D., Diney, D., Gadjeva, V. (2005). "Refrence values of oxidative stress parameters (MDA, SOD, CAT) in dogs and cats." Comp Clin Path. Vol. 13, pp. 190-194.

     

    Venugopal, V., Ludman A., Derek, M., Derek, J. (2009). "Conditioning  the heart during surgery ." European journal of cardio-thoracic surgery. Vol.35, pp. 977-987.

     

    Werns, S.W. and  Luccesi, B.R.(1989). "Myocardial ischemia and reperfusion: the role of oxygen free radicals in tissue injury." Cardiovasc Drugs Ther. Vol. 2, pp.761-9.

     

    Wiernsperger, N. F. (2003). "Oxidative stress as a therapeutic target in diabetes: revisiting the controversy." Diabetes Metab., Vol. 29, pp. 579-585.

     

    Woodward, B., Zakaria, MNZ. (1985). "Effect of some free radical scavengers of reperfusion indused arrhythmias in the isolated rat heart." J Mol Cell Cardiol. Vol. 17, pp. 485-493.

     

    Yasuyuki, N., Shinichiro, Y., Keiji, A., Kazuo, N. (1991). "The effect of superoxide dismutase and catalase on myocardial 



تحقیق در مورد پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی, مقاله در مورد پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی, پروژه دانشجویی در مورد پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی, پروپوزال در مورد پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی, تز دکترا در مورد پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی, تحقیقات دانشجویی درباره پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی, مقالات دانشجویی درباره پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی, پروژه درباره پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی, گزارش سمینار در مورد پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی, پروژه دانشجویی در مورد پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی, تحقیق دانش آموزی در مورد پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی, مقاله دانش آموزی در مورد پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی, رساله دکترا در مورد پایان نامه مقایسه تاثیر دو روش متفاوت حفاظت از میوکارد حین عمل جراحی پیوند عروق کرونر با ارزیابی تغییرات آنزیمی

ثبت سفارش
تعداد
عنوان محصول
بانک دانلود پایان نامه رسا تسیس