پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز

word
124
4 MB
31736
مشخص نشده
کارشناسی ارشد
قیمت: ۱۲,۴۰۰ تومان
دانلود فایل
  • خلاصه
  • فهرست و منابع
  • خلاصه پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز

    پایان­نامه جهت دریافت درجۀ کارشناسی ارشد

    فیزیولوژی ورزشی

    چکیده فارسی پایان نامه:

    سابقه و هدف: هدف از انجام این تحقیق بررسی تاثیر یک دوره مکمل‌ دهی ال‌آرژنین بر پاسخ‌ های VEGF، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی‌گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز بود.

    مواد و روش‌ها: در این مطالعه نیمه تجربی، 15 کشتی‌گیر تمرین کرده با میانگین سنی 47/2±13/21 سال؛ و نمایه­ی توده بدنی 71/1±14/24 به روش نمونه گیری داوطلبانه و هدفدار انتخاب شدند، و به صورت تصادفی در دو گروه مکمل (8 نفر) و دارونما (7 نفر) قرار گرفتند. در پیش‌آزمون و پس‌آزمون، آزمودنی‌ها پروتکل وامانده ساز بروس را تا رسیدن به واماندگی ادامه دادند، و از آنها قبل و بلافاصله پس از انجام پروتکل نمونه خونی تهیه شد. مقادیر VEGF و اندوستاتین سرمی به روش الایزا اندازه‌گیری شد. هم‌چنین حداکثر اکسیژن مصرفی و نسبت تبادل تنفسی نیز با استفاده از دستگاه آنالیز گازهای تنفسی اندازه گیری شد. آزمودنی‌های گروه مکمل، به مدت 14 روز مکمل‌ال آرژنین (1/0 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) مصرف کردند، و گروه دارونما نیز مکمل بی اثر را دریافت کردند. هر دو گروه در دوره مصرف مکمل به انجام تمرینات تخصصی خود مطابق با هفته‌های قبل پرداختند. آنالیز آماری داده‌ها با استفاده از SPSS و با روش آماری t استیودنت در سطح معنی‌داری (05/0P≤)  تجزیه و تحلیل شد.

    یافته‌ها: تغییرات VEGF، اندوستاتین و هم چنین نسبت VEGF به اندوستاتین کشتی‌گیران تمرین کرده به یک جلسه فعالیت وامانده ساز قبل و بعد از یک دوره مصرف مکمل ال‌آرژنین به لحاظ آماری معنی‌دار نبود(05/0P≥)؛ مقایسه حداکثر اکسیژن مصرفی و نسبت تبادل تنفسی نیز پیش و پس از دریافت مکمل به لحاظ آماری معنی‌دار نبود (05/0P≥).

      بحث و نتیجه‌گیری: هرچند که یافته‌های ما به لحاظ آماری معنی‌دار نبود، اما به نظر می‌رسد، مصرف مکمل ال‌آرژنین با افزایش نسبی VEGF و نسبت VEGF به اندوستاتین و همچنین کاهش اندوستاتین در گروه مکمل در پاسخ به فعالیت، سبب توسعه نسبی فرآیند آنژیوژنز شد، که در پی آن حداکثر اکسیژن مصرفی نیز افزایش نسبی یافت.

    واژه­های کلیدی:

    VEGF

    اندوستاتین

    حداکثر اکسیژن مصرفی

    فعالیت وامانده ساز

    کشتی گیران تمرین کرده

    مقدمه

    بدن به هنگام مواجهه با استرس ناشی از فعالیت بدنی، تغییرات بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی فراوانی را تجربه می‌کند، که سبب ایجاد سازگاری‌های متنوعی می‌شود؛ در این بین، توسعه عروقی عضلات اسکلتی و قلبی از جمله مهمترین سازگاری‌ها است، که آنژیوژنز و آرتریوژنز فرآیندهای اصلی آن هستند. توسعه عروقی تحت تاثیر طیف وسیعی از عوامل فیزیولوژیک و پاتولوژیک قرار دارد، که از میان آنها، نقش فعالیت بدنی به عنوان یک عامل فیزیولوژیک با اهمیت مورد توجه است(1). توسعه عروقی ناشی از فعالیت، در پاسخ به نیاز بیشتر عضلات به اکسیژن و تسهیل روند تبادلات مواد و متابولیت‌ها به بافت عضلانی صورت می‌گیرد(2). مسلماً کسب این سازگاری‌ها در جهت توسعه عملکرد ورزشکار رخ می‌دهد. از این جهت است که در فعالیت شدیدی نظیر کشتی که حجم زیادی از عضلات درگیر هستند، و زمان استراحت و بازیافت بسیار کوتاه است؛ تغییرات سازشی که منجر به افزایش سرعت تبادلات مواد در عضلات می­شود، از اهمیت زیادی برخوردار است. تا کنون عوامل زیادی در توجیه این سازگاری شناسایی شده‌اند. تحقیقات عواملی نظیر ماهیت و نوع فعالیت و هم‌چنین سیستم انرژی درگیر در فعالیت، که سبب ایجاد پاسخ‌های متفاوت هورمونی، سایتوکاینی و متابولیکی می‌شوند، را در روند توسعه عروق ناشی از فعالیت موثر می‌دانند. علاوه بر این تحقیقات اخیر نقش برخی از عوامل محیطی نظیر تغذیه را نیز در این فرآیند قابل توجه دانسته‌اند.

    عوامل تغذیه­ای از جمله عوامل اثر گذار بر فرآیندهای فیزیولوژیک هستند، که ترکیب و تعامل آنها با متغیرهای تمرینی‌ مورد توجه پژوهشگران علوم فیزیولوژی ورزشی است. امروزه شناسایی فرآیندهای بیولوژیک و عوامل تغذیه­ای موثر بر آن سبب ساخت انواع داروها و مکمل­های غذایی شده است. در این میان ورزشکاران به عنوان یکی از گروه­های عمده مصرف کننده این مکمل‌ها مطرح هستند؛ لذا آگاهی و شناخت کافی درباره استفاده درست از این مکمل‌ها می­تواند ضمن ارتقای سطح بهداشت و سلامت باعث بهبود کیفیت عملکرد ورزشکاران شود.

     

     بیان مسئله

    شکل‌گیری، توسعه و حتی ترمیم و بازسازی بافت‌های مختلف مستلزم توسعه عروق خونی آن بافت است(3). میزان توسعه یافتگی عروقی یک بافت نقش اساسی در تامین نیازهای فیزیولوژیک، برقراری تعادلات متابولیک و همئوستاتیک بافت دارد، از این جهت کیفیت عملکرد بافت را وابسته به آن می‌دانند. فرآیندهای اصلی توسعه عروقی در بالغین آنژیوژنز[1] و آرتریوژنز[2] است (6). آنژیوژنز، فرآیند ایجاد مویرگ‌های جدید از عروق موجود است(4)؛ آرتریوژنز نیز افزایش ضخامت و قطر عروق است(5)، که عوامل اثر گذار بر آن شباهت‌های فراوانی با آنژیوژنز دارد(6). آنژیوژنز در حالت عادی در افراد سالم و بالغ پدیده نادری است، که فقط به صورت موضعی و موقت تحت شرایطی نظیر: ترمیم زخم، التهاب و چرخه جنسی زنان صورت می‌گیرد(7, 8). با این حال طیف گسترده‌ای از عوامل پاتولوژیک نظیر: دیابت و سرطان (4, 9) ویا در شرایط فیزیولوژیک خاص نظیر فعالیت بدنی(10) این فرآیند را تحت تاثیر قرار می‌دهند. امروزه مطالعه عوامل اثرگذار بر توسعه عروقی با رویکردی دوگانه مورد توجه دانشمندان قرار گرفته است؛ از سویی توقف این فرآیند در روند درمان سرطان موثر است (11)؛  و از طرفی توسعه این فرآیند در درمان بیماری گرفتگی عروق و بهبود عملکرد ورزشکاران، مورد توجه است(12).

    براساس تحقیقات فعالیت بدنی از عوامل مهم توسعه عروقی است (10, 13). در حالت استراحت حدود ۲۰ درصد برون‌ده قلبی به عضلات اسکلتی اختصاص دارد، در حالی که در حین فعالیت عضلانی این مقدار‌۱۰‌تا‌۲۰ برابر افزایش می‌یابد. بر این اساس در نتیجه فعالیت مداوم ساختار عروقی عضله اسکلتی و قلبی در جهت تطابق با استرس‌های ناشی از فعالیت و در جهت تامین نیاز عضلات فعال، تغییر می‌کند(14). گستره این تغییرات با توجه به نوع و شدت استرس ناشی از فعالیت متفاوت است(2). از این جهت است که در ورزش‌های پرفشاری نظیر کشتی که فشار زیادی بر سیستم‌های متابولیک و همئوستاتیک بدن وارد می‌شود، نقش سیستم عروقی قابل توجه است(15).

    کشتی از دیدگاه متابولیک، از جمله سنگین‌ترین رشته‌های ورزشی است. نیاز به تطابق سریع در جهت مقابله با تغییرات شدید سیستم اسید‌-‌باز پلاسمای خون و هم‌چنین نیاز به انرژی در طی یک مسابقه به حداکثر ممکن می‌رسد. از طرفی وابستگی بیشتر به سیستم‌های بی‌هوازی در طی مسابقه و تجمع متابولیت‌ها می‌تواند، منجر به اسیدوز متابولیک و افت شدید عملکرد ورزشکار شود. هم‌چنین نقش سیستم هوازی در تامین نیازهای دوره بازیافت ورزشکار بسیار قابل توجه است. توسعه عروقی با گسترش دامنه تبادلات بافت عضلانی می‌تواند بر کیفیت عملکرد ورزشکار اثر گذار باشد، از این رو شناخت عوامل کنترل کننده این روند حائز اهمیت است(16, 17).

    به طور کلی فرآیند توسعه عروق تحت کنترل عوامل آنژیوژنیک (تحریک کننده‌ها) و آنژیواستاتیک (مهار کننده‌ها) متعددی قرار دارد(18). تاکنون بیش از ده‌ها عامل متابولیکی اثر گذار بر این فرآیند شناسایی شده است، که در این بین عامل رشد اندوتلیال عروقی[3] به عنوان مهمترین محرک، و اندوستاتین[4] به عنوان مهمترین عامل مهار کننده توسعه عروقی شناخته می‌شوند 

    عامل رشد اندوتلیال عروقی، گلیکوپروتئین 45 کیلودالتونی است، که از سلول­های اندوتلیال ترشح می­شود و در بیشتر تحقیقات به عنوان مهمترین عامل آنژیوژنز شناخته می‌شود(4, 20). این گلیکوپروتئین از طریق اتصال به گیرنده­های VEGFR-1 و VEGFR-2 سلول­های اندوتلیال، پیام‌دهی می‌کند(21). با تحریک این گلیکوپروتئین زنجیره­ای آبشاری از واکنش­ها فعال می­شود، که به ترتیب سبب بقا، تکثیر، مهاجرت و نفوذپذیری سلول­های اندوتلیال شده و در نهایت فرآیند آنژیوژنز را به شیوه جوانه زدن و یا دو نیمه شدن کامل می­کند(22, 23).

    اندوستاتین از مهمترین عوامل آنژیواستاتیکی است که با اتصال به VEGF مانع از عملکرد آن می‌شود(24). این پپتاید 20 کیلو دالتونی که منشاء آن کلاژن نوع 18 است، با کاهش تکثیر و افزایش آپوپتوز سلول­های اندوتلیال و فعال‌سازی سایر عوامل آنژیواستاتیک سبب کاهش فرآیند آنژیوژنز می‌شود(4, 25).

    بر اساس یافته‌های پیشین بر اثر فعالیت عواملی نظیر: هایپوکسی، شیر استرس­ (نیروی هیدرودینامیکی ناشی از اصطکاک جریان خون با جدار عروق) و برخی از متابولیت­ها سبب تحریک ترشح VEGF از لایه اندوتلیال عروق می­شوند. ترشح VEGF سبب فعالیت بیشتر آنزیم نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیال[5] شده و به دنبال آن سبب رهایش بیشتر NO از سلول­های اندوتلیال می‌شود. نیتریک اکساید به نوبه خود گیرنده­های VEGF را افزایش می­دهد که در نهایت موجب تحریک بیشتر عوامل آنژیوژنیک و سرکوب عوامل آنژیواستاتیک می­شود

     

  • فهرست و منابع پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز

    فهرست:

    چکیده فارسی:.      أ

    فهرست مطالب:. ب

    فهرست جدول‌ها:.   ج

    فهرست نمودارها:.      ح

    فهرست شکل‌ها:.   خ

    فصل اول : طرح پژوهش......................................................................................................................................................................................                                                                                                                    

    مقدمه... 2

    بیان مسئله... 3

    ضرورت و اهمیت پژوهش....... 7

    اهداف پژوهش:. 9

    فرضیه های پژوهش....... 10

    تعاریف واژه‌ها و اصطلاحات..... 11

    فصل دوم : ادبیات پژوهش.................................................................................................................................................................................

    مبانی نظری.... 14

    توسعه عروقی.... 14

    آنژیوژنز.. 14

    آرتریوژنز.. 15

    مکانیزیم های آنژیوژنز.. 16

    عوامل اثر گذار بر آنژیوژنز.. 17

    الف) عوامل متابولیکی تحریک کننده آنژیوژنز.. 18

    1- عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF).. 19

    ایزوفرم های VEGF.... 19

    گیرنده های VEGF.... 20

    اعمال بیولوژیکی VEGF.... 21

    2- نیتریک اکساید(NO):. 22

    NO و مکانیزم های آن در عروق خونی.... 23

    تولید NO.. 24

    انواع آنزیم NOS و عملکرد های آن.... 25

    ب) عوامل متابولیکی مهار کننده آنژیوژنز.. 26

    1- اندوستاتین.... 26

    مکانیزم تولید اندوستاتین.... 27

    تاثیرات بیولوژیک و مکانیزم عمل اندوستاتین.... 28

    آنژیوژنز و بیماری ها. 30

    آنژیوژنز و ورزش...... 31

    ورزش و تنظیم کننده های متابولیکی آنژیوژنز.. 32

    ال-آرژنین.... 33

    منابع تامین ال-آرژنین.... 34

    چرا ال آرژنین توسط ورزشکاران و گروه های مختلف مصرف می شود؟.. 34

    حداکثر اکسیژن مصرفی.... 36

    چگالی مویرگی، حداکثر اکسیژن مصرفی و ورزش کشتی.... 37

    مبانی تجربی.... 38

    تحقیقات داخل کشور.. 38

    تحقیقات خارج کشور.. 41

    نتیجه گیری.... 52

    فصل سوم : روش پژوهش...................................................................................................................................................................................

    نوع پژوهش....... 54

    جامعه آماری و نمونه ها ونحوه انتخاب..... 54

    معیارهای ورود به پژوهش....... 54

    متغیرهای پژوهش....... 54

    امکانات و ابزار مورد استفاده.. 55

    روش جمع آوری دادهها. 56

    الف) اندازه گیری ابعاد بدنی.... 56

    ب) اندازه گیری نمونه های خونی.... 57

    ج) اندازه گیری نسبت تبادل تنفسی.... 58

    د) اندازه گیری حداکثر اکسیژن مصرفی.... 58

    ه) اندازه گیری کالری دریافتی روزانه... 58

    و) اندازه گیری کالری مصرفی روزانه... 59

    روش اجرای پژوهش....... 60

    مراحل اجرای پژوهش....... 61

    کنترل رژیم غذایی.... 62

    پروتکل مصرف مکمل ال-آرژنین.... 62

    پروتکل تمرین وامانده ساز.. 62

    تمرین کشتی.... 63

    ملاحظات اخلاقی ... 65

    محدودیت های پژوهش . 66

    پیش فرض های پژوهش . 66

    روش آماری.... 66

    فصل چهارم : یافته های پژوهش....................................................................................................................................................................

    توصیف آماری داده ها. 68

    استنباط آماری داده ها. 70

    آزمون فرضیه ها. 73

    فصل پنجم : بحث و نتیجه گیری....................................................................................................................................................................

    خلاصه پژوهش....... 79

    یافته های پژوهش....... 80

    بحث و تفسیر نتایج.... 82

    نتیجه گیری کلی.... 90

    پیشنهادها. 91

    منابع.... 92

    پیوست شماره 1: رضایت­نامه شرکت و همکاری در طرح پژوهشی.... 101

    پیوست شماره 2: پرسشنامه مشخصات فردی و سابقه پزشکی . 102

    پیوست شماره 3: پرسشنامه­ سبک زندگی . 104

    پیوست شماره 4: پرسشنامه یاد آمد تغذیه... 106

    پیوست شماره 5: پرسشنامۀ ارزیابی فعالیت جسمانی.... 107

    چکیده انگلیسی: . 111

     

    منبع:

     

    1.         Egginton S. Invited review: activity-induced angiogenesis. Pflügers Archiv-European Journal of Physiology. 2009;457(5):963-77.

    2.         Tomanek RJ. Adaptations to Exercise Training.  Coronary Vasculature: Springer; 2013. p. 143-65.

    3.         Amaral SL, Papanek PE, Greene AS. Angiotensin II and VEGF are involved in angiogenesis induced by short-term exercise training. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2001;281(3):H1163-H9.

    4.         Dvorak H. Angiogenesis: update 2005. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2005;3(8):1835-42.

    5.         Mansouri K, Mostafaie A, Mostafaie A, Mohammadi-Motlagh H-R, Mohammadi-Motlagh H-R. Angiogenesis and tumor. Journal of Kermanshah University of Medical Sciences. 2011;14(4).

    6.         Hudlicka O, Brown M, Egginton S. Angiogenesis in skeletal muscle.  Molecular, Cellular, and Clinical Aspects of Angiogenesis: Springer; 1996. p. 141-50.

    7.         Bruegmann E, Gruemmer R, Neulen J, Motejlek K. Regulation of soluble vascular endothelial growth factor receptor 1 secretion from human endothelial cells by tissue inhibitor of metalloproteinase 1. Molecular human reproduction. 2009;15(11):749-56.

    8.         Salehi E, Amjadi FS, Khazaei M. Angiogenesis in Health and Disease: Role of Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). Journal of Isfahan Medical School. 2011;29(132):312-26.(Persian)

    9.         Mansoury K, seyfi p, Mostafaii A, Mohamadi H. Investigate the mechanisms and causes angiogenesis. Kurdistan University of Medical Sciences. 2012;17:96-107. (Persian)

    10.       Bloor CM. Angiogenesis during exercise and training. Angiogenesis. 2005;8(3):263-71.

    11.       Wei SP, Fu NH, Sun Y, Yang ZJ, Lei L, Huang PF, et al. TARGETED CONTRAST-ENHANCED ULTRASOUND IMAGING OF ANGIOGENESIS IN AN ORTHOTOPIC MOUSE TUMOR MODEL OF RENAL CARCINOMA. Ultrasound in Medicine and Biology. 2014;40(6):1250-9.

    12.       Oka T, Akazawa H, Naito AT, Komuro I. Angiogenesis and Cardiac Hypertrophy Maintenance of Cardiac Function and Causative Roles in Heart Failure. Circulation research. 2014;114(3):565-71.

    13.       Naseem KM. The role of nitric oxide in cardiovascular diseases. Molecular aspects of medicine. 2005;26(1):33-65.

    14.       Li WW, Tsakayannis D, Li VW. Angiogenesis: a control point for normal and delayed wound healing. Contemp Surg. 2003;1:5-11.

    15.       Guo C, Henley JM. Wrestling with stress: roles of protein SUMOylation and deSUMOylation in cell stress response. IUBMB life. 2014;66(2):71-7.

    16.       Nemet D, Oh Y, Kim H-S, Hill M, Cooper DM. Effect of intense exercise on inflammatory cytokines and growth mediators in adolescent boys. Pediatrics. 2002;110(4):681-9.

    17.       Yeh ET. SUMOylation and De-SUMOylation: wrestling with life's processes. Journal of Biological Chemistry. 2009;284(13):8223-7.

    18.       Ahmetov I, Khakimullina A, Popov D, Missina S, Vinogradova O, Rogozkin V. Polymorphism of the vascular endothelial growth factor gene (VEGF) and aerobic performance in athletes. Human Physiology. 2008;34(4):477-81.

    19.       Roy S, Khanna S, Sen CK. Redox regulation of the VEGF signaling path and tissue vascularization: Hydrogen peroxide, the common link between physical exercise and cutaneous wound healing. Free Radical Biology and Medicine. 2008;44(2):180-92.

    20.       Suzuki J. L-Arginine and L-Ornithine Supplementation Facilitates Angiogenesis and Causes Additional Effects on Exercise-induced Angiogenesis in Hind-leg Muscles. Advances in exercise and sports physiology. 2009;15(3):101-8.

    21.       Nourshahi M, chadorneshin HT, Ranjbar K. The stimulus of angiogenesis during exercise and physical

    activity. Quarterly of the Horizon of Medical Sciences. 2013;18(5):286-96.

    22.       Mansoor JK, Morrissey BM, Walby WF, Yoneda KY, Juarez M, Kajekar R, et al. L-arginine supplementation enhances exhaled NO, breath condensate VEGF, and headache at 4342 m. High altitude medicine & biology. 2005;6(4):289-300.

    23.       Shibuya M. Differential roles of vascular endothelial growth factor receptor-1 and receptor-2 in angiogenesis. BMB Reports. 2006;39(5):469-78.

    24.       Nowroozzadeh MH, Sharifi M. Anti-vascular endothelial growth factor (Anti-VEGF) as a potential novel adjunct in the management of choroidal melanoma. Journal of Medical Hypotheses and Ideas (Formerly: Iranian Journal of Medical Hypotheses and Ideas). 2008;2.

    25.       Adams MR, McCredie R, Jessup W, Robinson J, Sullivan D, Celermajer DS. Oral L-arginine improves endothelium-dependent dilatation and reduces monocyte adhesion to endothelial cells in young men with coronary artery disease. Atherosclerosis. 1997;129(2):261-9.

    26.       Prior BM, Yang H, Terjung RL. What makes vessels grow with exercise training? Journal of Applied Physiology. 2004;97(3):1119-28.

    27.       Gustafsson T, Ameln H, Fischer H, Sundberg C, Timmons J, Jansson E. VEGF-A splice variants and related receptor expression in human skeletal muscle following submaximal exercise. Journal of Applied Physiology. 2005;98(6):2137-46.

    28.       Goumas G, Tentolouris C, Tousoulis D, Stefanadis C, Toutouzas P. Therapeutic modification of the L-arginine-eNOS pathway in cardiovascular diseases. Atherosclerosis. 2001;154(2):255-67.

    29.       McConell GK. Effects of L-arginine supplementation on exercise metabolism. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care. 2007;10(1):46-51.

    30.       Suzuki J. Influence of amino acid supplementation on capillary growth in the heart and skeletal muscles. The Journal of Physical Fitness and Sports Medicine. 2013;2(2):237-41.

    31.       Álvares T, Meirelles C, Bhambhani Y, Paschoalin VF, Gomes PC. L-Arginine as a Potential Ergogenic Aidin Healthy Subjects. Sports Med. 2011;41(3):233-48.

    32.       Fiorito C, Balestrieri ML, Crimi E, Giovane A, Grimaldi V, Minucci PB, et al. Effect of l-arginine on circulating endothelial progenitor cells and VEGF after moderate physical training in mice. International journal of cardiology. 2008;126(3):421-3.

    33.       Suzuki J. L-arginine supplementation causes additional effects on exercise-induced angiogenesis and VEGF expression in the heart and hind-leg muscles of middle-aged rats. J Physiol Sci. 2006;56(1):39-44.

    34.       Lerman A, Burnett JC, Higano ST, McKinley LJ, Holmes DR. Long-term L-arginine supplementation improves small-vessel coronary endothelial function in humans. Circulation. 1998;97(21):2123-8.

    35.       Prior BM, Lloyd PG, Yang H, Terjung RL. Exercise-induced vascular remodeling. Exercise and sport sciences reviews. 2003;31(1):26-33.

    36.       Prior SJ. DNA Sequence Variation in the Promoter Region of the VEGF Gene: Impacts on VEGF Gene Expression and Maximal Oxygen Consumption. 2005.

    37.       Folkman J. Angiogenesis. Annual review of medicine. 2006;57:1-18.

    38.       Sia D, Alsinet C, Newell P, Villanueva A. VEGF Signaling in Cancer Treatment. Current Pharmaceutical Design. 2014;20(17):2834-42.

    39.       Beam W, Adams G. Exercise physiology laboratory manual: McGraw-Hill Higher Education; 2013.

    40.       Campbell BI, La Bounty PM, Roberts M. The ergogenic potential of arginine. J Int Soc Sports Nutr. 2004;1(2):35-8.

    41.       Breier G. Angiogenesis in Embryonic Development—A Review. Placenta. 2000;21:S11-S5.

    42.       Folkman J. Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other disease. Nature medicine. 1995;1(1):27-30.

    43.       Lloyd PG, Prior BM, Li H, Yang HT, Terjung RL. VEGF receptor antagonism blocks arteriogenesis, but only partially inhibits angiogenesis, in skeletal muscle of exercise-trained rats. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2005;288(2):H759-H68.

    44.       http://www.rndsystems.com/Pathway.aspx?p=18690&r=15436.

    45.       Chung HJ, Mahalingam M. Angiogenesis, vasculogenic mimicry and vascular invasion in cutaneous malignant melanoma - implications for therapeutic strategies and targeted therapies. Expert Review of Anticancer Therapy. 2014;14(5):621-39.

    46.       Martínez A. A new family of angiogenic factors. Cancer letters. 2006;236(2):157-63.

    47.       Neufeld G, Cohen T, Gengrinovitch S, Poltorak Z. Vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptors. The FASEB Journal. 1999;13(1):9-22.

    48.       Hoeben A, Landuyt B, Highley MS, Wildiers H, Van Oosterom AT, De Bruijn EA. Vascular endothelial growth factor and angiogenesis. Pharmacological reviews. 2004;56(4):549-80.

    49.       Hauk JM, Hosey RG. Nitric oxide therapy: fact or fiction? Current sports medicine reports. 2006;5(4):199.

    50.       Böger RH, Ron ES. L-Arginine Improves Vascular Function by Overcoming the Deleterious Effects of ADMA, a Novel Cardiovascular Risk Factor. Alternative medicine review. 2005;10(1).

    51.       El Assar De La Fuente M, Angulo Frutos J, Vallejo Fernán S, Peiró Vallejo C, Sánchez-Ferrer CF, Rodríguez-Mañas L. Mechanisms involved in the aging-induced vascular dysfunction. Frontiers in Physiology. 2012;3.

    52.       Tsai P-H, Tang T-K, Juang C-L, Chen K, Chi C-A, Hsu M-C. Effects of arginine supplementation on post-exercise metabolic responses. Chin J Physiol. 2009;52(3):136-42.

    53.       Alderton W, Cooper C, Knowles R. Nitric oxide synthases: structure, function and inhibition. Biochem J. 2001;357:593-615.

    54.       Bilusic M, Wong YN. Anti-angiogenesis in prostate cancer: knocked down but not out. Asian Journal of Andrology. 2014;16(3):372-7.

    55.       http://www.pdb.org/pdb/explore/explore.do?structureId=1KOE.

    56.       Heljasvaara R, Nyberg P, Luostarinen J, Parikka M, Heikkilä P, Rehn M, et al. Generation of biologically active endostatin fragments from human collagen XVIII by distinct matrix metalloproteases. Experimental cell research. 2005;307(2):292-304.

    57.       Sauter BV, Martinet O, Zhang W-J, Mandeli J, Woo SL. Adenovirus-mediated gene transfer of endostatin in vivo results in high level of transgene expression and inhibition of tumor growth and metastases. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2000;97(9):4802-7.

    58.       Joki T, Machluf M, Atala A, Zhu J, Seyfried NT, Dunn IF, et al. Continuous release of endostatin from microencapsulated engineered cells for tumor therapy. Nature biotechnology. 2001;19(1):35-9.

    59.       Blezinger P, Wang J, Gondo M, Quezada A, Mehrens D, French M, et al. Systemic inhibition of tumor growth and tumor metastases by intramuscular administration of the endostatin gene. Nature biotechnology. 1999;17(4):343-8.

    60.       Sasaki T, Fukai N, Mann K, Göhring W, Olsen BR, Timpl R. Structure, function and tissue forms of the C‐terminal globular domain of collagen XVIII containing the angiogenesis inhibitor endostatin. The EMBO Journal. 1998;17(15):4249-56.

    61.       Digtyar A, Pozdnyakova N, Feldman N, Lutsenko S, Severin S. Endostatin: current concepts about its biological role and mechanisms of action. Biochemistry (Moscow). 2007;72(3):235-46.

    62.       Cao Y, Cao R, Veitonmaki N. Kringle structures and antiangiogenesis. Current Medicinal Chemistry-Anti-Cancer Agents. 2002;2(6):667-81.

    63.       Pestell RG, Li Z. Antisense to cyclin D1 inhibits VEGF-stimulated growth of vascular endothelial cells: implication of tumor vascularization. Clinical Cancer Research. 2006;12(15):4459-62.

    64.       Wernicke AG, Varma S, Greenwood EA, Christos PJ, Chao KSC, Liu H, et al. Prostate-specific membrane antigen expression in tumor-associated vasculature of breast cancers. Apmis. 2014;122(6):482-9.

    65.       Olsson A-K, Johansson I, Åkerud H, Einarsson B, Christofferson R, Sasaki T, et al. The minimal active domain of endostatin is a heparin-binding motif that mediates inhibition of tumor vascularization. Cancer research. 2004;64(24):9012-7.

    66.       Mott JD, Werb Z. Regulation of matrix biology by matrix metalloproteinases. Current opinion in cell biology. 2004;16(5):558-64.

    67.       Awata T, Inoue K, Kurihara S, Ohkubo T, Watanabe M, Inukai K, et al. A common polymorphism in the 5′-untranslated region of the VEGF gene is associated with diabetic retinopathy in type 2 diabetes. Diabetes. 2002;51(5):1635-9.

    68.       Howell W, Ali S, Rose-Zerilli M, Ye S. VEGF polymorphisms and severity of atherosclerosis. Journal of medical genetics. 2005;42(6):485-90.

    69.       Greenberger S, Boscolo E, Adini I, Mulliken JB, Bischoff J. Corticosteroid suppression of VEGF-A in infantile hemangioma-derived stem cells. New England Journal of Medicine. 2010;362(11):1005-13.

    70.       Simonetti O, Lucarini G, Goteri G, Zizzi A, Biagini G, Lo ML, et al. VEGF is likely a key factor in the link between inflammation and angiogenesis in psoriasis: results of an immunohistochemical study. International journal of immunopathology and pharmacology. 2005;19(4):751-60.

    71.       Paleolog EM, Young S, Stark AC, McCloskey RV, Feldmann M, Maini RN. Modulation of angiogenic vascular endothelial growth factor by tumor necrosis factor α and interleukin‐1 in rheumatoid arthritis. Arthritis & Rheumatism. 1998;41(7):1258-65.

    72.       Gealekman O, Burkart A, Nicoloro SM, Straubhaar J, Corvera S. Enhanced angiogenesis in obesity and in response to PPARγ activators through adipocyte VEGF and ANGPTL4 production. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2008;295(5):E1056-E64.

    73.       Hoier B, Hellsten Y. Exercise‐Induced Capillary Growth in Human Skeletal Muscle and the Dynamics of VEGF. Microcirculation. 2014;21(4):301-14.

    74.       Breen E, Tang K, Olfert M, Knapp A, Wagner P. Skeletal muscle capillarity during hypoxia: VEGF and its activation. High Altitude Medicine & Biology. 2008;9(2):158-66.

    75.       Laughlin M, Roseguini B. Mechanisms for exercise training-induced increases in skeletal muscle blood flow capacity: differences with interval sprint training versus aerobic endurance training. Journal of physiology and pharmacology: an official journal of the Polish Physiological Society. 2008;59(Suppl 7):71.

    76.       Richardson R, Wagner H, Mudaliar S, Henry R, Noyszewski E, Wagner P. Human VEGF gene expression in skeletal muscle: effect of acute normoxic and hypoxic exercise. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 1999;277(6):H2247-H52.

    77.       Paniagua OA, Bryant MB, Panza JA. Role of Endothelial Nitric Oxide in Shear Stress–Induced Vasodilation of Human Microvasculature Diminished Activity in Hypertensive and Hypercholesterolemic Patients. Circulation. 2001;103(13):1752-8.

    78.       Dellamea BS, Leitão CB, Friedman R, Canani LH. Nitric oxide system and diabetic nephropathy. Diabetology & metabolic syndrome. 2014;6(1):17.

    79.       Corbett EJ. Effects of Oral L-arginine Supplementation on Platelet Count and Maximal Oxygen Consumption in Healthy Males: University of Akron; 2009.

    80.       Yoon B-K, Kravitz L, Robergs R. VO2max, protocol duration, and the VO2 plateau. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(7):1186-92.

    81.       Astorino TA, Robergs RA, Ghiasvand F, Marks D, Burns S. Incidence of the oxygen plateau at VO2max during exercise testing to volitional fatigue. Methods. 2000;3(4).

    82.       Heil M, Eitenmüller I, Schmitz‐Rixen T, Schaper W. Arteriogenesis versus angiogenesis: similarities and differences. Journal of cellular and molecular medicine. 2006;10(1):45-55.

    83.       Saunders CJ, Xenophontos SL, Cariolou MA, Anastassiades LC, Noakes TD, Collins M. The bradykinin β2 receptor (BDKRB2) and endothelial nitric oxide synthase 3 (NOS3) genes and endurance performance during Ironman Triathlons. Human molecular genetics. 2006;15(6):979-87.

    84.       Guo C, Henley JM. Wrestling with stress: Roles of protein SUMOylation and deSUMOylation in cell stress response. IUBMB life. 2014.

    85.       Ravasi AA, Yadegari M, Chobine S. Comparison of two types of physical activity on response serum VEGF-A, non-athletic men. 2014;6(1):41-56. (Persian)

    86.       Nourshahi M, Hedayati M, Nemati J, Ranjbar K, Gholamali M. Effect of 8 weeks endurance training on serum vascular endothelial growth factor and endostatin in Wistar rats. koomesh. 2012;13(4):474-9.

    87.       Shekarchizadeh P, Khazaei M, Gharakhanlou R, Karimian J, Safarzadeh AR. The Effects of Resistance Training on Plasma Angiogenic Factors in Normal Rats. Journal of Isfahan Medical School. 2012;30(176):170-83. (Persian)

    88.       Maryam N, R F, M G. Effects of acute eccentric exercise on serum vascular endothelial growth factor and endostatin concentration in male wistar rats. Journal of Sport in Biomotor Sciences. 2012;5(3):86-94. (Persian)

    89.       Aghjan S, Maryam N, Milani R, , et al. Effects of L-arginine supplementation on the response of VEGF and endostatin hind limb muscles of aged rats to acute exhaustive activity. MSc Thesis  Beheshti University. 2012. (Persian)

    90.       Ross MD, Wekesa AL, Phelan JP, Harrison M. Resistance exercise increases endothelial progenitor cells and angiogenic factors. Medicine and science in sports and exercise. 2014;46(1):16-23.

    91.       Hassan AF, Kamal MM. Effect of exercise training and anabolic androgenic steroids on hemodynamics, glycogen content, angiogenesis and apoptosis of cardiac muscle in adult male rats. International journal of health sciences. 2013;7(1):47.

    92.       Hoier B, Nordsborg N, Andersen S, Jensen L, Nybo L, Bangsbo J, et al. Pro-and anti-angiogenic factors in human skeletal muscle in response to acute exercise and training. The Journal of physiology. 2012;590(3):595-606.

    93.       El Nabi¹ WMH, Eman M. The Possible Physiological Role of Vascular Endothelial Growth Factor Receptor–1 (VEGFR-1) in Adrenaline-Induced Myocardial Infarction in Rats with and Without Exercise. Journal of American Science. 2012;8(3).

    94.       Jones WS, Duscha BD, Robbins JL, Duggan NN, Regensteiner JG, Kraus WE, et al. Alteration in angiogenic and anti-angiogenic forms of vascular endothelial growth factor-A in skeletal muscle of patients with intermittent claudication following exercise training. Vascular medicine. 2012;17(2):94-100.

    95.       Hussein HHSA, Mohammed YA, editors. ENDURANCE TRAINING ENHANCES CIRCULATING PLASMA VEGF AND b-FGF IN OPEN WATER SWIMMERS. JOURNAL OF PHYSIOLOGICAL SCIENCES; 2009: SPRINGER TOKYO 1-11-11 KUDAN-KITA, CHIYODA-KU, TOKYO, 102-0073, JAPAN.

    96.       Nourshahi M, Hedayati M, Ranjbar K. The correlation between resting serum leptin and serum angiogenic indices at rest and after submaximal exercise. Regulatory peptides. 2012;173(1):6-12.

    97.       Iversen N, Krustrup P, Rasmussen HN, Rasmussen UF, Saltin B, Pilegaard H. Mitochondrial biogenesis and angiogenesis in skeletal muscle of the elderly. Experimental gerontology. 2011;46(8):670-8.

    98.       Thorell D, Borjesson M, Larsson P, Ulfhammer E, Karlsson L, DuttaRoy S. Strenuous exercise increases late outgrowth endothelial cells in healthy subjects. European journal of applied physiology. 2009;107(4):481-8.

    99.       Brixius K, Schoenberger S, Ladage D, Knigge H, Falkowski G, Hellmich M, et al. Long-term endurance exercise decreases antiangiogenic endostatin signalling in overweight men aged 50–60 years. British journal of sports medicine. 2008;42(2):126-9.

    100.     Van Craenenbroeck EM, Vrints CJ, Haine SE, Vermeulen K, Goovaerts I, Van Tendeloo VF, et al. A maximal exercise bout increases the number of circulating CD34+/KDR+ endothelial progenitor cells in healthy subjects. Relation with lipid profile. Journal of applied physiology. 2008;104(4):1006-13.

    101.     Van Craenenbroeck EM, Hoymans VY, Beckers PJ, Possemiers NM, Wuyts K, Paelinck BP, et al. Exercise training improves function of circulating angiogenic cells in patients with chronic heart failure. Basic research in cardiology. 2010;105(5):665-76.

    102.     Hellsten Y, Rufener N, Nielsen JJ, Høier B, Krustrup P, Bangsbo J. Passive leg movement enhances interstitial VEGF protein, endothelial cell proliferation, and eNOS mRNA content in human skeletal muscle. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 2008;294(3):R975-R82.

    103.     Gavin TP, Ruster RS, Carrithers JA, Zwetsloot KA, Kraus RM, Evans CA, et al. No difference in the skeletal muscle angiogenic response to aerobic exercise training between young and aged men. The Journal of physiology. 2007;585(1):231-9.

    104.     Gustafsson T, Rundqvist H, Norrbom J, Rullman E, Jansson E, Sundberg CJ. The influence of physical training on the angiopoietin and VEGF-A systems in human skeletal muscle. Journal of Applied Physiology. 2007;103(3):1012-20.

    105.     Rullman E, Rundqvist H, Wågsäter D, Fischer H, Eriksson P, Sundberg CJ, et al. A single bout of exercise activates matrix metalloproteinase in human skeletal muscle. Journal of applied physiology. 2007;102(6):2346-51.

    106.     Takano H, Morita T, Iida H, Asada K-i, Kato M, Uno K, et al. Hemodynamic and hormonal responses to a short-term low-intensity resistance exercise with the reduction of muscle blood flow. European journal of applied physiology. 2005;95(1):65-73.

    107.     Suzuki J. Microvascular angioadaptation after endurance training with L-arginine supplementation in rat heart and hindleg muscles. Experimental physiology. 2005;90(5):763-71.

    108.     Sunderland KL, Greer F, Morales J. VO2max and ventilatory threshold of trained cyclists are not affected by 28-day L-arginine supplementation. The Journal of Strength & Conditioning Research. 2011;25(3):833-7.

    109.     Camic CL, Housh TJ, Mielke M, Zuniga JM, Hendrix CR, Johnson GO, et al. The effects of 4 weeks of an arginine-based supplement on the gas exchange threshold and peak oxygen uptake. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. 2010;35(3):286-93.

    110.     Maxwell AJ, Ho H-KV, Le CQ, Lin PS, Bernstein D, Cooke JP. L-arginine enhances aerobic exercise capacity in association with augmented nitric oxide production. Journal of Applied Physiology. 2001;90(3):933-8.

    111.     Ainsworth B. The compendium of physical activities. Research Digest. 2003;2:1-8.

    112.     Ranjbar K, Maryam N, hedayati M,. Effect of Gender and Physical Activity on Serum Vascular Endothelial Growth Factor at Rest And Response to Submaximal Exercise. International journal of Endocrinology and Metabolism. 2011;13(3):294-300. (Persian)

    113.     Gu J-W, Gadonski G, Wang J, Makey I, Adair TH. Exercise increases endostatin in circulation of healthy volunteers. BMC physiology. 2004;4(1):2.

    114.     Wood R, Sanderson B, Askew C, Walker P, Green S, Stewart I. Effect of training on the response of plasma vascular endothelial growth factor to exercise in patients with peripheral arterial disease. Clinical Science. 2006;111:401-9.

    115.     Lang K, Ratke J. Leptin and adiponectin: new players in the field of tumor cell and leukocyte migration. Cell Communication and Signaling. 2009;7(1):27.

    116.     Ribatti D, Conconi MT, Nussdorfer GG. Nonclassic endogenous novel regulators of angiogenesis. Pharmacological reviews. 2007;59(2):185-205.

    117.     Saunders TJ, Palombella A, McGuire KA, Janiszewski PM, Després J-P, Ross R. Acute exercise increases adiponectin levels in abdominally obese men. Journal of nutrition and metabolism. 2012;2012.

    118.     Sponder M, Dangl D, Kampf S, Fritzer-Szekeres M, Strametz-Juranek J. Exercise increases serum endostatin levels in female and male patients with diabetes and controls. Cardiovascular diabetology. 2014;13(1):6.

    119.     Campbell B, Roberts M, Kerksick C, Wilborn C, Marcello B, Taylor L, et al. Pharmacokinetics, safety, and effects on exercise performance of L-arginine α-ketoglutarate in trained adult men. Nutrition. 2006;22(9):872-81.

    120.     NAGAYA N, UEMATSU M, OYA H, SATO N, SAKAMAKI F, KYOTANI S, et al. Short-term oral administration of L-arginine improves hemodynamics and exercise capacity in patients with precapillary pulmonary hypertension. American journal of respiratory and critical care medicine. 2001;163(4):887-91.

    121.     L C, T C, K HC. Effect of supplemental oral L-arginine on exercise capacity in patients with stable angina pectoris. AMJ Cardiol. 1997;93:2153-41.

    122.     Goret L, Tanguy S, Guiraud I, Dauzat M, Obert P. Acute administration of l-arginine restores nitric oxide-mediated relaxation in isolated pulmonary arteries from pulmonary hypertensive exercise trained rats. European Journal of Pharmacology. 2008;581(1–2):148-56.



تحقیق در مورد پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز, مقاله در مورد پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز, پروژه دانشجویی در مورد پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز, پروپوزال در مورد پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز, تز دکترا در مورد پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز, تحقیقات دانشجویی درباره پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز, مقالات دانشجویی درباره پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز, پروژه درباره پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز, گزارش سمینار در مورد پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز, پروژه دانشجویی در مورد پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز, تحقیق دانش آموزی در مورد پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز, مقاله دانش آموزی در مورد پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز, رساله دکترا در مورد پایان نامه تاثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ های VEGF ، اندوستاتین و حداکثر اکسیژن مصرفی کشتی گیران تمرین کرده به دنبال یک جلسه فعالیت وامانده ساز

ثبت سفارش
تعداد
عنوان محصول
بانک دانلود پایان نامه رسا تسیس